Курсовая теория на тему Роль фельдшера при оказании помощи на догоспитальном этапе при синдроме длительно сдавления

Содержание:

ВВЕДЕНИЕ. 3

ГЛАВА 1. АНАЛИЗ НАУЧНО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ТЕМЕ РОЛЬ
ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ СИНДРОМЕ
ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ.. 6

1.1 Этиология. 6

1.2 Клинические симптомы.. 8

1.3 Оказание медицинской помощи. 17

ГЛАВА 2. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ.. 21

2.1 Роль фельдшера в диагностике синдрома длительного
сдавления. 21

2.2 Роль фельдшера при оказании медицинской помощи на
догоспитальном этапе при синдроме длительного сдавления. 24

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 30

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ   33

Введение:

Актуальность
исследования синдрома длительного сдавливания не убавилась с завершением второй
мировой войны, так как травмы и в мирное время также занимают значительное место
среди хирургических заболеваний. При этом нередко наблюдаются массивные
закрытые повреждения мягких тканей, сопровождающиеся длительным сдавливанием. С
такими повреждениями врачам доводится иметь дело при землетрясениях,
катастрофических обвалах в шахтах и рудниках, при земляных, взрывных и
лесоповалочных работах. В данных случаях резко растёт число больных с
раздавливанием мягких тканей и костей, при этом формируются тяжелые формы
синдрома длительного сдавливания (СДС), так как быстрое вынимание потерпевших
из-под руин затруднено массовостью разрушений. Потому значимость постоянной
готовности докторов к оказанию помощи потерпевшим с такого рода травмами
остается актуальной.

При устранении
медико-санитарных последствий разнообразных чрезвычайных ситуаций по тяжести
клинических проявлений, высокой летальности и частоте инвалидизации пораженных особенное
место занимает синдром длительного сдавления. Тяжесть данных повреждений нельзя
недооценивать, так как существенная часть потерпевших с обширными повреждениями
мышц гибнет от гемодинамических шокоподобных расстройств или уремии. Знание
данной патологии разрешает своевременно определить верный диагноз, определить нужное
врачевание, а также проводить профилактику осложнений.

Актуальность
проблемы в данное время назначают и высокие темпы урбанизации, когда наряду с
неуправляемым ростом количества населения, на относительно малой площади нынешних
городов фактически бесконтрольно скапливаются нефтегазопроводы, мощные
производственно — технологические комплексы с запасами сильнодействующих
ядовитых, легковоспламеняющихся и взрывчатых веществ. В хаосе стихийных
бедствий и производственных аварий это содействует возникновению значительного количества
потерпевших с синдромом длительного сдавления.

Впервые
E. Bywaters и D. Beall в 1941 г. изобразили детальное описание клинической
картины и патоморфологических изменений, встречающихся при повреждениях такого
рода. E. Bywaters выделил три периода заболевания: I – разсдавливание и некроз
тканей, II– значительный местный отек и шок, возникающие через несколько часов
после раздавливания, III – острая почечная недостаточность, вплоть до анурии.
Хотя как выяснилось позже, некоторые реакции организма на длительное сдавливание
были знакомы раньше, все же Е. Байуотерс в первый раз описал детально данный
вид повреждения и выделил его в самостоятельную нозологическую единицу. В связи
с тем, что развития синдрома по наблюдениям E. Bywatersa и D. Beall было
связано с сдавливанием мягких тканей развалинами сломанных зданий, предложили
называть его краш — синдромом (cruahsyndrom) или синдромом сдавливания. H. Zaborit
и соавт. (1960) предложил наречь синдром сдавливания по имени автора, в первый
раз обрисовавшего и выделившего его как самостоятельную нозологическую единицу –
синдромом Байуотерса.

Помимо
того, разнообразные авторы именуют данный синдром «синдромом освобождения»,
«гемоглобинурическим нефрозом», «синдромом размозжения», «синдромом раздавления»
и т.д. Все-таки любое из данных наименований не является точным определением, а
только подчеркивает, какую-то одну из особенностей всего разнообразия
симптомов, свойственных для синдрома. В отечественной литературе впервые
синдром раздавливания под наименованием «синдром размозжения и травматического
сжатия конечностей» изобразил в 1945г. А.Я. Пытель, который наряду с
обстоятельным обзором литературы привел личные наблюдений травматической
анурии.

На
основании материалов ашхабадского землетрясения 1948 г. Н.Н. Еланским в 1950 г.
были детально изображены клиническая картина и лечение синдрома длительного
раздавливания, и сообщено мнение о ведущей роли токсикоза в развитии
клинической картины. В соответствии со своей теорией патогенеза Н.Н. Еланский
предложил нарекать данное страдание травматическим токсикозом

Цель:
определить роль фельдшера при оказании медицинской помощи на догоспитальном
этапе при синдроме длительного сдавления.

Объект
исследования: синдром длительного сдавления. Предмет
исследования: оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе при синдроме
длительного сдавления.

Задачи:1.
Проанализировать научно медицинскую литературу

2.Изучить
роль фельдшера в диагностике синдрома длительного сдавления

3.Изучить
роль фельдшера при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе при
синдроме длительного сдавления.

Методы
— анализ научной литературы, обобщение.

Структура
работы. Работа состоит из введения, двух глав теоретического анализа,
заключения, списка литературы. Объем работы составляет 34 страницы. Количество
литературных источников – 24.

Заключение:

Для
улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью
проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного
давления). Для детоксикации и компенсирования плазмопотери больному с
краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, замороженную плазму, физ.
раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции прописывают гепарин
(5000 ЕД) и реополиглюкин.

В
целях возмещения метаболического ацидоза пациенту с краш-синдромом капельно
вводят от 400 до 1200 мл лактосоля или 4% раствора гидрокарбоната натрия. Прописывают
антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую
терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические
препараты).

При
синдроме длительного сдавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ,
плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

В
случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения
жгута. В иных случаях показано иссечение некротизированных участков с
сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность
мышц назначают в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности
есть сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению.
После иссечения тканей рану изобильно промывают антисептиками. Швы не
накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В
отдаленном периоде больным с синдромом длительного сдавливания показаны курсы
реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), обращенные на воссоздание мышечной
силы и ликвидации контрактур.

Формы
течения СДС

Крайне
тяжелая форма формируется при раздавливании обеих нижних конечностей на
протяжении 8 и больше часов и, как правило, оканчивается смертью на 1—2 день
после травмы при явлениях острой сердечной недостаточности.

Тяжелая
форма появляется при раздавливании одной или обеих нижних конечностей на протяжении
6—7 часов. Она проходит с типичными симптомами почечной недостаточности во всех
периодах болезни.

Форма
средней степени тяжести начинается при раздавливании мягких тканей конечностей
в течение 4—5 часов, проходит без выраженной сосудистой недостаточности в
раннем периоде развития болезни и с легкой почечной недостаточностью в
дальнейшем.

Легкая
форма вырабатывается при раздавливании мягких тканей некоторых сегментов
конечностей продолжительностью до 4 часов. Нарушение функции
сердечно-сосудистой системы и почек проявлено слабо, часто остается незамеченным.

Данная
классификация есть общепринятой, все-таки опыт работы хирургов в Армении после
известного землетрясения в 1988 г. показал недостаточную полноценность данной
классификации. Во-первых, временной фактор не всегда есть главным в оценке
тяжести СДС. У 15% потерпевших с данным синдромом, высвобожденных от сдавления
через сутки и больше, выявлялась лишь легкая степень. Во-вторых, не во всех
случаях компрессия вела к сдавлению тканей, в ряде случаев имелось только
позиционное сдавление. В-третьих, крайне тяжелые степени СПС, по сути, были
терминальной стадией необратимого шока.

Тяжесть
клинической картины СДС зависит от сопровождающих повреждений внутренних
органов, сосудов, костей и характера осложнений, формирующихся впоследствии.

Первая
помощь

1. Непременное
наложение жгута выше уровня сдавления.

2. Высвобождение
пострадавшего.

3. Потом
быстрое тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом, после чего
снимается жгут.

4.
Холод (обкладывание льдом) на повреждённый участок.

5.
Иммобилизация конечности при подозрении на перелом при помощи шин Крамера,
вакуумных шин. Доврачебной помощи активно можно использовать всякие подручные
средства. Материалом для шины может быть свернутая газета, журнал, кусок
дерева, фанеры и. т. д. Наложить шину в той позе на сломанную конечность, в
которой она находится.

6.
Обработка ран (при помощи перекиси водорода) и наложение асептической повязки
на ссадины, раны при их присутствии.

7.
Обезболивание (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно) или всякие
обезболивающие спазмолитики (но-шпа, кетанал, аналгин). Перед введением
обезболивающих средств необходимо уточнить аллергологический анамнез.

8.
Противошоковые мероприятия (инфузии, гормоны).

9.
Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости.

10.
Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).

11. Перевозка
в лечебное учреждение на носилках в положении на спине.

Фрагмент текста работы:

ГЛАВА 1. АНАЛИЗ НАУЧНО МЕДИЦИНСКОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ ПО ТЕМЕ РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА
ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ 1.1 Этиология Синдром
длительного сдавления — комплекс специфичных симптомов, начинающихся в
результате освобождения продолжительное время притиснутых конечностей. Суть
патогенеза состоит в резком всплеске в общем кровяном русле токсических
элементов, скопленных ниже стиснутого участка по причине трофической
недостаточности.

Синдром
длительного сдавления наиболее часто наблюдается во времена битв и стихийных
бедствий, когда люди, попадая под завалы технических сооружений, принуждены продолжительное
время ждать спасения. Часто в данных случаях какие-то из конечностей размещаться
в придавленном состоянии некоторыми конструкциями, что и определяет развитие
патологического процесса [8].

В
первый раз синдром был подмечен полевыми хирургами во время первой мировой
войны. Когда были освобождены ноги офицера, ждавшего спасения на протяжении
суток, он умер в течение нескольких минут.

В
основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежит компрессионное влияние
на нервные стволы и кровеносные сосуды конечности.

Первичным
фактором запуска патологических процессов есть интенсивные болевые ощущения, в
попытке предохраниться от которых центральная нервная система блокирует большую
иннервацию в придавленной конечности.

Следующим
шагом будут ишемические явления на участке, ниже области компрессионного влияния.
Запасные питательные вещества, депонированные в мышцах, быстро оканчиваются, а
свежих с кровью не попадает. Кроме
того, по причине отсутствия циркуляции крови возрастает ее сгущаемость и, как результат,
свертываемость. Такой процесс именуется плазмопотеря.

Следующей
реакцией организма станет депонирование общего объема крови, циркулирующей в
организме, по причине отсутствия ее надобности для сдавленного участка. Чем
выше к центру тела находится область сдавливания, тем большие объемы крови копятся
в печени и иных органах, служащих для хранения запасных объемов крови.

Общий
объем циркулирующей крови у взрослого мужчины уменьшается на 2-3 литра при
сдавливании одной грудной конечности выше локтевого сустава и на 3-5 литра —
при сдавливании тазовой конечности выше колена.

Надлежит
заметить, что депонируется в основном жидкая часть крови — плазма. Скопление
форменных элементов крови остается в мало видоизмененном состоянии, что также определяет
сгущение крови во всем организме. Общая плазмопотеря всегда переносится
организмом в разы труднее, чем классическая кровопотеря [19].

Значительную
роль в формировании синдрома играет общая интоксикация продуктами метаболизма, формирующимися
в мышечных тканях сдавленного участка, т. е. токсемия.

Венозный
застой ниже компрессионного влияния содействует накапливанию углекислоты и прочих
продуктов метаболизма мышечных клеток.

При освобождении
конечности данная токсическая масса мгновенно попадает в общее кровеносное
русло и запускает токсемические явления.

 Наиболее сильное токсическое влияние проявляет
увеличенное содержание калия и мышечного белка — миоглобина, что повергает к
блокированию системы канальцев почек, а в дальнейшем — острой почечной
недостаточности.