Реферат на тему «Влияние короткоцепочечных жирных кислот на активность BK каналов и кальциевые осцилляции gh3 клеток гипофиза крысы»

Введение:

Микробиота кишечника влияет на наше здоровье и пищевую стадию через множество механизмов, и все больше доказательств признает, что микробные метаболиты оказывают значительное влияние на физиологию хозяина.
Короткоцепочечные жирные кислоты (СКФА) — это летучие жирные кислоты, производимые кишечной микробиотой в толстом кишечнике в качестве продуктов ферментации из пищевых компонентов, которые не всасываются/не перевариваются в тонком кишечнике; они характеризуются содержанием менее шести атомов углерода, существующих в прямой и разветвленной конформации. Уксусная кислота (С2), пропионовая кислота (С3) и масляная кислота (С4) являются наиболее распространенными, представляя 90-95% SCFA, присутствующего в толстой кишке.
Посему изучение влияния КЖК на пищеварение и здоровье человека в целом является крайне актуальной задачей, которая требует безотлагательного решения.
Целью настоящего исследования – изучение влияния КЖК на активность ВК-каналов и кальциевые колебания в клетках мозга.
Для достижения поставленной цели необходимо решить ряд задач:
1. Дать определение короткоцепочечным жирным кислотам и их функциям.
2. Изучить Bk каналы и их структуру
3. Рассмотреть осцилляции внутриклеточного кальция.
4. Рассмотреть материалы и методы исследования кальциевой осцилляции.

Заключение:

Изменения образа жизни и питания современного человека являются факторами развития новой проблемы – ожирения у детей, признанного ВОЗ неинфекционной эпидемией 21 века. Социальная значимость этой патологии обусловлена ростом заболеваемости, хроническим течением и высокой частотой осложнений. В настоящее время в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% детского населения страдает ожирением.
По некоторым данным, в Российской Федерации ожирение выявлено у 5,5% детей, проживающих в сельской местности и у 8,5% – в городской. В последние годы установлена четкая взаимосвязь нарушений липидного и углеводного обмена с гастроэнтерологическими заболеваниями. Дисфункция гипоталамуса, и, в частности, вегетативной нервной системы, способствует нарушению перистальтики и тонуса гладкой мускулатуры пищеварительного тракта, гиперпродукции гастрина и соляной кислоты.
Избыточная активация липидной триады и катехоламинового звена, а также гиперсекреция глюкагона, кортизола и паратгормона приводят к прогрессированию этих нарушений, что проявляется снижением резистентности слизистой оболочки желудка и кишечника, повреждением паренхимы поджелудочной железы и печени. Генерализованная активация синтеза нуклеиновых кислот и белка индуцирует нарушение процессов обновления, прежде всего в тканях с высокой интенсивностью процессов пролиферации дифференциации и апоптоза, к которым относится эпителий желудочно-кишечного тракта. Нарушение обмена веществ в организме может поддерживаться недостаточной гомеостатической функцией индигенной микрофлоры в результате формирования дисбиоза кишечника. Установлено, что между микрофлорой и макроорганизмом происходит обмен низкомолекулярными метаболитами, к которым относятся короткоцепочечные жирные кислоты и их соли.

Фрагмент текста работы:

1. Короткоцепочечные жирные кислоты и их функции

Короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) — обобщённое наименование ряда предельных одноосновных карбоновых кислот, имеющих относительно небольшое количество (не более 6) атомов углерода.
Короткоцепочечные жирные кислоты играют важную роль в физиологии пищеварения. Они в основном производятся во время ферментации растворимых пищевых волокон полезными бактериями толстой кишки.
Функции КЖК:
Главный источник энергии для слизистой кишечника
Стимуляция пролиферации и дифференциации клеток слизистой
Стимуляция кровотока в слизистой
Стимуляция образования слизи
Стимуляция всасывания хлорида натрия, калия, магния и воды
Снижение рН в толстой кишке
Поддержание целостности слизистой.
Одним из медицинских эффектов, связанных с производством SCFA, является сопутствующее снижение люминального рН, которое само по себе ингибирует патогенные микроорганизмы и увеличивает поглощение некоторых питательных веществ. Было установлено, что ацетат является ключевым игроком в способности бифидобактерий ингибировать энтеропатогены. Кроме того, бутират питает эпителиальные клетки кишечника и увеличивает выработку муцина, что может привести к изменениям бактериальной адгезии и улучшенная герметичность соединений. Таким образом, продукция SCFA кажется, что играет важную роль в обслуживании функции барьера кишки [2].
После их производства SCFA будет поглощаться и использоваться в различных биосинтетических маршрутах хозяином. Во время кишечного процесса абсорбции часть SCFA, главным образом бутират, будет метаболизирована колоноцитами, в то время как остальные будут транспортироваться по печеночной Вене и направляться в печень, где они будут метаболизироваться. Эти SCFA включат разнообразные cho и маршруты липида метаболически; пропионат главным образом включит в gluconeogenesis пока ацетат и бутират главным образом будут введены в биосинтез липида. Участие SCFA в энергетическом и липидном обмене привлекло внимание исследователей к потенциальной роли SCFA в контроле метаболического синдрома. Было отмечено снижение ожирения и инсулинорезистентности у экспериментальных животных на высокожирной диете после приема БАД с бутиратом. Этот защитный эффект SCFA на высокожировые метаболические изменения, индуцированные диетой, по-видимому, зависит от снижения регуляции пролифератора пероксисом-активированного рецептора гамма (PPARy), поэтому он способствует изменению синтеза липидов к окислению липидов.