Реферат на тему Роль окисленных метаболитов жирных кислот в патогенезе заболеваний органов дыхания.
-
Оформление работы
-
Список литературы по ГОСТу
-
Соответствие методическим рекомендациям
-
И еще 16 требований ГОСТа,которые мы проверили
Введи почту и скачай архив со всеми файлами
Ссылку для скачивания пришлем
на указанный адрес электронной почты
Содержание:
Глава 3. Роль
метаболитов ЖК в развитии острой воспалительной реакции и разрешения воспаления
Список использованной литературы
Введение:
Актуальность
темы. Воспаление является важнейшим элементом патогенеза
основных заболеваний человека. Это определяет принципиальное значение
противовоспалительной терапии в современной концепции целенаправленного
патогенетического лечения.
Рациональный выбор противовоспалительных средств и
разработка новых, перспективных препаратов немыслимы без четких известных
особенностей развития воспалительной реакции.
Ключевую роль в процессе воспаления играют метаболиты
полиненасыщенных жирных кислот — эйкозаноиды. Эти субстанции оказывают
разнообразные и часто антагонистические биологические эффекты, что определяется
их химической природой и особенностями рецепторов, с которым они
взаимодействуют.
Одни из них (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны)
являются мощнымы медиаторами воспаления и боли, другие (липоксины, производные
эпоксиэйкозатриеновой кислоты, резолвины, протектины, марезины) оказывают
противовоспалительное и цитопротективное действие, способствуя разрешению
воспалительной реакции.
В настоящем обзоре рассмотрены основные классы
эйкозаноидов, их метаболизм, эффекты и клиническое значение, а также
возможности фармакологических вмешательства в их синтез или взаимодействие с
рецепторами.
Цель
исследования: провести комплексный теоретический анализ
роли окисленных метаболитов жирных кислот в патогенезе заболеваний органов
дыхания.
Задачи
исследования:
1. Описать строение, классификацию, синтез и метаболические
превращения жирных кислот в организме человека;
2. Описать классификацию, синтез окисленных производных
ЖК: эйкозаноиды (лейккотриены, тромбоксаны, простогландины), специализированные
проразрешающие липидныемедиаторы (резолвины, маресины, липоксины, протектины).
3. Выявить роль метаболитов ЖК в развитии острой
воспалительной реакции и разрешения воспаления;
4.
Проанализировать
значение окисленных метаболитов жирных кислот (эйкозаноиды и проразрешающие
липидные медиаторы) в патогенезе заболеваний органов дыхания на примере
бронхиальной астмы.
Заключение:
Проведенный анализ указывает на большую
заинтересованность в исследовании эйкозаноидов. Это обусловлено большим
значением производных арахидоновой кислоты в регуляции тонуса гладкой
мускулатуры бронхов и кровеносных сосудов легких, активности лейкоцитов и
фибробластов, секреций желез бронхов, развития воспалительного и иммунного
ответа. Эйкозаноиды играют важную роль в патогенезе таких заболеваний, как
бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, легочный
фиброз, первичная легочная гипертензия. Это позволяет использовать производные
арахидоновой кислоты, а также ингибиторы их синтеза для лечения этих
заболеваний.
В возникновении и развитии бронхиальной астмы большую
роль играют так называемые «маркеры воспаления», в частности, цитокины,
тромбоксаны, лейкотриены и др. Среди них перспективным для изучения
представляется липоксин А4 как противовоспалительное фактор,
способный приводить к завершению активной стадии воспалительного процесс в и
маркер противовоспалительных резервов организма больного.
Получение новых знаний патогенеза БА позволит в
дальнейшем повысить качество диагностики и лечения этой патологии путем
воздействия на отдельные звенья системных воспалительных реакций организма, в
частности, посредством ограничения действия некоторых метаболитов арахидоновой
кислоты и активируя синтез метаболитов эйкозапентаеновой кислоты.
Фрагмент текста работы:
Жирные кислоты, входя
в состав липидов, обеспечивают их физико-химические свойства и структурное
многообразие. В свободном виде жирные кислоты практически не встречаются в
природе. Жирные кислоты входят в состав практически всех классов липидов, кроме
производных холестерола.
В организме человека
в составе различных классов липидов найдено около 70 жирных кислот из более
двухсот известных, при этом причем более половины из них в следовых
количествах. Значительное распространение имеют примерно 20 жирных кислот,
содержащих четное число атомов углерода, главным образом от 12 до 24. Среди них
преобладают пальмитиновая, стеариновая, олеиновая и линолевая кислоты. Жирные кислоты человека характеризуются также отсутствием
разветвлений цепи и двойными связями только в цис-конформации. Цис-конфигурация делает ненасыщенную
кислоту менее стабильной и более подверженной катаболизму [2].
По строению жирные кислоты неоднородны и
отличаются друг от друга длиной цепи и количеством двойных связей. Различают
насыщенные, мононенасыщенные (моноеновые) и полиненасыщенные (полиеновые)
жирные кислоты. К насыщенным ЖК
относится пальмитиновая (С16), стеариновая (С18) и арахиновая (С20). К моноеновым –
пальмитоолеиновая (С16:1n9), олеиновая (С18:1n9). Эти жирные кислоты находятся в большинстве пищевых жиров и в
жире человека. Полиненасыщенные ЖК (ПНЖК)
содержат 2 и более двойных связей, между ними всегда есть хотя бы одна
метиленовая группа. Такие двойные связи называют «изолированными».
Кроме отличий по количеству
двойных связей, кислоты различаются их положением
относительно начала цепи (обозначается через греческую букву
"дельта") или последнего атома углерода цепи (обозначается буквой ω
"омега").
По положению двойной связи относительно последнего
атома углерода полиненасыщенные жирные кислоты делят на ω-9, ω-6 и ω-3-жирные
кислоты. ω-6-жирные кислоты, эти кислоты объединены под названием витамин F.
Как известно,
липиды являются важнейшими структурными компонентами биомембран, обеспечивают
их вязкопластичные свойства, выполняют транспортные функции: переносят витамины
А, Д, Е, К, а также могут регулировать их физиологическую активность [3]. перенести
ПНЖК занимают особое место среди ЖК и,
собственно, определяют эссенциальность липидов. Недостаточность незаменимых ЖК
сопровождает целый ряд соматических заболеваний. Изначально к «эссенциальным
(незаменимым)» относились линолевая и а-линоленовая кислоты, поскольку они не
могут синтезироваться в организме de novo и при их отсутствии развиваются
симптомы недостаточности. В дальнейшем к ним стали относить кислоты (γ-линоленовую,
арахидоновую, эйкозапентаеновую и др.), которые способны синтезироваться в
организме, однако могут устранять симптомы недостаточности.
ПНЖК разделяют на два семейства: семейство
линолевой ω -6 и семейство α-линоленовой
ω-3 кислот. Каждая из названных ЖК является
родоначальником целого класса, образующегося из исходной путем десатурации и
(или) элонгации. Возрастание метаболизма жирных кислот одного семейства
угнетает обмен ЖК другого. Это связано с более высоким сродством к ферментам
десатурации и элонгации жирных кислот семейства линолевой ω-3 кислоты.
Низкое потребление ПНЖК приводит в первую
очередь к дефициту ω—6 (скорее ω-3 кислот надо глянуть
первоисточник) кислот. Данный взгляд на
сложные конкурентные взаимодействия обменов двух жирнокислотных семейств
получил название концепции Холмана.
Жирные
кислоты являются продуктами
катаболизма
