Реферат на тему «Различные подходы при исследовании развития лиц с ДА: нозологический и феноменологический.»

Содержание:

Введение 3

1. Проблемы диагностики ДА в нозологической парадигме 4

2. Основы феномологического подхода с ДА 7

Заключение 10

Список использованных источников и литературы: 11

Введение:

Проблема изучения расстройств аутистического спектра в детском возрасте привлекает все большее внимание исследователей и врачей общей практики.

Диагноз детский аутизм входит в группу заболеваний «общие расстройства психологического развития».

Расстройство аутистического спектра (РАС) характеризуется трудностями в социальных процессах, взаимодействиях и общении. Тем не менее, нейрокогнитивные основы, лежащие в основе этих трудностей, неясны.

Несмотря на достаточно многоплановые генетические, биохимические, исследования заболеваний, в структуре которых очень часто встречается атипичный аутизм, сам он, по существу, не подкреплен необходимыми психопатологическими описаниями. В детском возрасте при выявленной феноменологической «универсальности» аутизма, остается неясным что лежит в основе этой общности как с психопатологических, так и с патогенетических позиций.

Поэтому возникает необходимость сравнительного психопатологического анализа видов атипичного аутизма в детстве — детского процессуального аутизма и аутистических расстройств иной нозологии, т.е. оценки сходства и различий их структуры на протяжении этого заболевания.

Так как, методы диагностики атипичного аутизма недостаточно сформированы, с учетом особенностей основного заболевания в разные периоды его течении, данная проблема рассмотрения различных подходов при исследовании развития лиц с ДА является особенно актуальной.

Заключение:

Таким образом, еще в 50-90-е годы, изучение аутистических расстройств у детей шло разными путями. Прежде всего продолжалось уточнение клинико-психопатологических особенностей раннего детского аутизма. В результате работ многих авторов, в структуре раннего детского аутизма удалось выявить такие расстройства, как извращение аппетита, отсутствие адаптации к положению, особый характер двигательных маньеризмов, установить аффективные расстройства, уточнить сроки развернутого проявления клиники детского аутизма, как и возможность появления в его картине позитивных психопатологических расстройств наряду с симптомами нарушения развития всех сфер деятельности.

При шизофрении и в постприступных ее периодах в нозологии, выявляли расстройство, похожее на ранний детский аутизм, многие детские психиатры отнесли раннюю детскую шизофрению к раннему детскому аутизму.

Таким образом, многие ученые доказывали неспецифичность раннего детского аутизма. Рассматривалась идея возможности фенокопирования раннего детского аутизма в связи с органическим поражением тех же структур, что и при шизофренически обусловленном раннем детском аутизме Каннера. Последователи психогенеза стали связывать формирование раннего детского аутизма с нарушением симбиоза между матерью и младенцем, расстройством адаптационных механизмов у незрелой личности, со слабостью интеграционных процессов в нервной системе ребенка, с влиянием таких внешних факторов, как роды, возрастные кризовые периоды, инфекции, травмы, отстаивая многофакторность раннего детского аутизма [4].

Фрагмент текста работы:

1. Проблемы диагностики ДА в нозологической парадигме

В.Е. Каган рассматривает «эпидемию детского аутизма с различными причинами которые ведут к гипердиагностике. В детском аутизме есть критерии, которые не совсем идентичны по сравнению с другими критериями [3].

Начиная еще с периода манифестации, необходимо оценить влияние возрастного фактора в развитии атипичного детского психоза, особенно в аспекте его связи с возрастными детскими кризовыми периодами онтогенеза. В патогенетическом аспекте представляет также большой интерес исследование нейрофизиологических основ универсальности атипичного аутизма в детском возрасте.

Проблемы диагностики ДА в пределах нозологической парадигмы строго неразрешимы. Предложенная Э. Крепелином парадигма регистров и отправляющаяся от нее новая парадигма Ю. Л. Нуллера в этом плане гораздо перспективнее, но на сегодняшнем уровне развития психиатрии они носят поисковый характер. Они могут быть существенным подспорьем в клинической диагностике, хорошей стартовой площадкой для инноваций, однако противоположны по своей методологической ориентации: в гештальте нозологической парадигмы структура является фигурой, а система — фоном, тогда как в парадигме Крепелина-Нуллера — наоборот. Последняя не укладывается в рамки классификационных — даже очень гибких — решеток. Другое дело — как мы этим инструментом пользуемся. Именно с этим может быть связана гипердиагностика ДА. Наличие стереотипий и ограничений социального поведения у ребенка с IQ порядка 20-50, является достаточным основанием для диагностики ДА. Между тем, такого рода диагностика распространена очень широко и, скорее всего, объясняет огромную долю роста «распространенности» ДА в последнее время [5].

Диагноз раннего детского аутизма, и расстройства аутистическго спектра устанавливается врачом-психиатром. Данная группа заболеваний отличается как неоднородностью клинических проявлений, так и различными подходами к терапии и реабилитации пациентов.

Установленные нозологические модели до сих пор обеспечивали врачам достаточно адекватную классификацию заболеваний. Такие системы важны для правильного выявления заболеваний и их успешного лечения.

Нозологию можно определить как раздел медицины, предназначенный для классификации и описания заболеваний. Недоступная в системах традиционной медицины классификация болезней стала важной еще в восемнадцатом веке.

Системы таксономии болезней со временем совершенствуются и совершенствуются по мере расширения человеческих знаний о болезнях.

Классификация болезней человека в наши дни основывается на наблюдательной корреляции между патологическим анализом и клиническими синдромами. Характеристика заболевания таким образом, с очень фенотипической точки зрения, установила полезную нозология для врачей. Тем не менее, он имеет значительные ограничения в отношении современной медицины, в том числе недостаточную чувствительность при выявлении доклинических болезненных состояний и отсутствие специфичности при однозначном определении заболеваний.

Классификация заболеваний человека, сочетающая традиционный редукционизм с подходом системной биомедицины без редукции, необходима для включения большого объема и гетерогенных геномных, метаболических и других данных, которые до сих пор не принимались во внимание.

Для решения этого важного вопроса были предложены различные психологические механизмы. Некоторые исследователи обнаружили, что алекситимия, трудности в распознавании и описании собственных и чужих эмоциональных состояний, может объяснить трудности с социальными взаимодействиями и эмоциональной взаимностью, наблюдаемые у людей с расстройством аутистического спектра. Другие предположили, что дефицит эмпатии, способности опосредованно переживать чужие чувства и беспокойство о страданиях другого человека могут лежать в основе нарушений в социальных взаимодействиях, которые играют центральную роль в РАС, таких как трудности с эмоциональной вовлеченностью [6].

Хотя эти предыдущие исследования выявили некоторые корреляции социально-аффективных трудностей, проявляющихся при РАС, для систематического понимания психологических механизмов, лежащих в их основе, важно охарактеризовать относительное положение аутичных черт во всеобъемлющем социально-аффективном пространстве личности (например, эмпатия, тревога, просоциальность и антисоциальность). Сохранившиеся исследования обычно фокусируется только на одной или двух личностных характеристиках, без учета других личностных конструктов.

Детский аутизм определяется характерным поведением, включающим ограниченное общение и социальное взаимодействие, а также повторяющиеся действия и ограниченные интересы. РАС представляет собой широкий спектр, от людей с минимальными нарушениями до тех, кто нуждается в интенсивной поддержке, с дополнительными проявлениями, часто включая тревогу, раздражительность/агрессию и измененную сенсорную обработку.

Так, согласно диагностическим критериям, симптомы аутизма должны проявляться в детстве, но также растет число людей, у которых аутизм впервые диагностируется во взрослом возрасте. Эта тенденция может быть частью увеличения гетерогенности аутизма, поскольку люди с менее тяжелыми симптомами и меньшим сходством с первоначальными описаниями аутизма также идентифицируются как аутичный. И наоборот, это также привело исследователей к гипотезе о «потерянном поколении» аутичных людей, у которых симптомы аутизма просто не были выявлены в детстве.