Реферат на тему Психические проявления болезни Паркинсона

Содержание:

Введение 3
1. Этиология, патогенез и клиническая картина заболевания 4
2. Диагностика болезни и прогноз 9
3. Лечение и уход за больными людьми 12
Заключение 17
Список использованной литературы 18

Введение:

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) является хроническим нейродегенеративным заболеванием, сопровождающимся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминергических нейронов в центральной нервной системе. Болезнь Паркинсона ранее была известна как «скребковый паралич», но впервые была подробно и всесторонне описана в 1817 году Джеймсом Паркинсоном в его исследовании «Эссе о параличе скрепи». Под именем первоначального автора это заболевание впоследствии было названо болезнью Паркинсона.
Это синдром прогрессирующего поражения центральной нервной системы (экстрапирамидной системы), приводящий к снижению общей двигательной активности, замедлению движений (брадикиниция), тремору, повышению мышечного тонуса, тремор, ригидность и гипокинезия, акинезия, тремор в покое и нестабильность позы в различных сочетаниях, а также нарушения походки и нарушения осанки. Обычно связаны с поражениями базальных ганглиев или их связями с моторными участками коры. Паркинсонизм распространен у пожилых людей. Исследования показали, что в возрасте от 65 до 74 лет паркинсонизм имел место у 15% людей, а после 85 лет — более 50%.
Актуальность работы связана с тем, что, несмотря на значительный прогресс в таких науках, как физиология, молекулярная биология, биохимия, мы еще не знаем в деталях патогенез этого заболевания, нам пока не удалось найти лекарство, которое могло бы полностью вылечить пациента.
Цель работы – изучить болезнь Паркинсона и выявить ее психические проявления.
Задачи: рассмотреть этиологию, патогенез и клиническую картину заболевания, выявить диагностику болезни, течение и ее прогноз, изучить методы лечения и особенности ухода за больными людьми.

Заключение:

Современная медицина пока не может вылечить болезнь Паркинсона, но существующие методы консервативного и хирургического лечения могут значительно улучшить качество жизни пациентов и замедлить прогрессирование заболевания.
В последние годы стало более или менее ясно, что болезнь Паркинсона связана с нарушениями функции системы шаперона и убиквитин-протеасомной. Видимо ситуация такова, что некоторое повреждение нервных клеток черной субстанции вызывает каскад реакций, которые приводят к появлению большого количества неправильно упакованных белков. Они образуют кластеры, которые изначально приносят клетке некоторую пользу, поскольку аномальные белки слипаются и не распространяются вдоль нее, вызывая повреждение. Затем возвращаются шапероны, которые нормализуют белки, а те, которые невозможно исправить, расщепляются системой убиквитин-протеасома.
Если слишком много ненормальных белков, «очистительная машина» клетки больше не работает, не хватает людей для сопровождения, ядовитые белки накапливаются и, в конце концов, нейроны умирают. Эта гипотеза хороша тем, что, по мнению ученых, она объясняет природу обеих форм болезни Паркинсона.
По оценкам, 95% пациентов страдают вторичным паркинсонизмом, который основан на сложном взаимодействии между генетическими факторами и факторами окружающей среды. Если человек с болезнью Паркинсона страдает от неблагоприятных условий (например, долгое время контактировал с пестицидами), нейроны черной субстанции будут страдать больше, чем нейроны от предрасположенных людей, и будет накапливаться больше белков. С ненормальной конформацией в них. У 5% других пациентов с болезнью Паркинсона чисто генетические факторы (первичный паркинсонизм) являются основой патологии.

Фрагмент текста работы:

Этиология, патогенез и клиническая картина заболевания
Этиология паркинсонизма до сих пор не совсем ясна. Однако, по-видимому, генетическая предрасположенность играет роль в развитии болезни Паркинсона, а также в воздействии различных нейротоксинов, образующихся в одних и тех же дофаминовых нейронах, в частности МФТП (английский MPTP) и свободных радикалов, что приводит к повреждению дофаминовых нейронов и истощение запасов дофамина, нарушение их трофики и в конечном итоге гибель нейронов.
Болезнь Паркинсона классифицируется как дегенеративное заболевание головного мозга с наследственной предрасположенностью, основными проявлениями которого являются нарушение контроля движений, медлительность и скованность при ходьбе, дрожание рук, ног и подбородка. Болезнь Паркинсона является одним из самых распространенных заболеваний среди пожилых людей. И отдельные признаки паркинсонизма становятся еще яснее даже у здорового человека, поскольку он стареет естественным путем. Болезнь Паркинсона встречается чаще в возрасте от 50 до 65 лет и неуклонно прогрессирует в течение длительного времени. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой. Распространенность болезни Паркинсона среди населения в целом составляет от 1 до 2 на 1000, а у людей старше 65 лет — 1: 100 [5].
Различают первичный и вторичный паркинсонизм. Первичный паркинсонизм на самом деле является болезнью Паркинсона, вызванной наследственными факторами, и составляет 80% всех проявлений болезни Паркинсона. Паркинсонизм вторичный (или синдром Паркинсона) не проявляется, но в контексте различных заболеваний и патологических состояний.
Разрушение дофаминовых нейронов в области черной субстанции, а также нарушение метаболизма глутамата в стриатуме приводит к развитию двигательных расстройств, характерных для болезни Паркинсона. Разрушение дофаминовых нейронов в пути удовольствия дофамина в лимбической системе, в частности в вентральной области, приводит к постепенному снижению мотивации, энергии пациентов, снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедония) и в конечном итоге к развитию хронической депрессии. Разрушение дофаминовых нейронов в лобных долях коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, снижению интеллектуальной продуктивности, способности к обучению и, в конечном итоге, картине органического слабоумия (деменции).
На поздних стадиях болезни Паркинсона часто наблюдается органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хроническим бредом (временная и пространственная дезориентация, спутанность сознания, галлюцинации, бред). Обнаружено, что нейроны базальных ядер, ствола мозга, спинного мозга и симпатических ганглиев содержат эозинофильные включения (тельца Леви). Они отсутствуют при других заболеваниях, связанных с болезнью Паркинсона.
Ретикулярная часть черной субстанции оказывают тормозящее действие на ядра таламуса, из-за чего возбуждает импульс к моторной коре; стриатум (хвостатое ядро и оболочка) модулирует этот ингибирующий эффект. Это делается с использованием прямого моносинаптического тормозного пути от стриатума до медиального бледного и ретикулярной части черной субстанции, а также косвенного пути торможения, идущего от стриатума к этим структурам через боковой паллидус и субталамическое ядро. Этот непрямой путь в конечном итоге подавляет медиальный бледный шарик и ретикулярную часть черной субстанции. Таким образом, активация прямого пути приводит к возбуждению моторной коры, а косвенного — наоборот [9].
При болезни Паркинсона содержание других медиаторов, в частности норадреналина, уменьшается. Клинические проявления этих изменений неизвестны. Предположим, что их следствием является депрессия.
Заболевание обычно начинается с небольших признаков двигательных расстройств: с небольшого тремора, который напоминает скатывание таблеток, мышечной гипертонус, брадикинезия (медленные, затрудненные движения) и гипокинезии (снижение двигательной активности), появление носовой и размытой речи, скованность и неловкость в движения, изменения в походке (тасование, маленькие шаги), изменения почерка (мелкий дрожащий почерк).
Основным патогенетическим звеном при дрожащем параличе и синдроме Паркинсона является нарушение обмена катехоламинов (дофамин, норэпинефрин) в экстрапирамидной системе. Дофамин играет самостоятельную посредническую роль в осуществлении двигательных актов. Обычно концентрация дофамина в базальных узлах часто выше, чем его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шариком и черной субстанцией [6]. Дофамин является его антагонистом, действующим ингибирующе. Когда черное вещество и бледный шарик повреждены, уровень дофамина в хвостатом ядре и оболочке снижается, нарушается связь между дофамином и норэпинефрином и возникает дисфункция экстрапирамидной системы.
Обычно экстрапирамидная система посылает импульсы периферическим моторным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики, подготовке мышц к произвольным движениям. Способность человека оптимально позировать для предполагаемого действия зависит от активности этого отдела центральной нервной системы, необходимой пропорции тонуса мышечных агонистов и антагонистов, а также плавности и пропорциональности произвольных движений во времени и в организме. пространство.
Симптомами паркинсонизма являются нарушение мышечного движения и тонуса, а также их сочетание. Жесткие движения, повышенный тонус, дрожание рук и головы, движения челюстей в зависимости от типа «жевания», нарушение почерка и точности движений, «наклонная» походка, маленькие шаги, «перетасовка», бедность лицевых движений — «замерзшее лицо», уменьшение депрессия эмоционального поведения Симптомы заболевания, первоначально односторонние, затем прогрессирующие, в тяжелых случаях приводят к инвалидности, неподвижности и когнитивным нарушениям.