Реферат на тему Особенности нарушения билирубинового обмена. Гипербилирубинемия новорожденных (ГБН, желтухи новорожденных).

Содержание:

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 2
ГЛАВА 1 ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ БИЛИРУБИНОВОГО ОБМЕНА. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ 3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 14
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНЫХ ИСТОЧНИКОВ 14

Введение:

В последние годы наблюдается рост гипербилирубинемии новорожденных, в первую очередь конъюгации, а также гемолитической болезни новорожденных. Кроме того, проблема так называемой хронической желтухи, обнаруженная у детей старше 1 месяца, становится все более острой. Информация о роли различных этиологических факторов, способствующих увеличению частоты гипербилирубинемии у новорожденных, в литературе очень фрагментарна. По некоторым данным, это способствует увеличению числа недоношенных детей, новорожденных с задержкой внутриутробного развития, морфофункциональной незрелостью, перенесших острую или хроническую гипоксию, рожденных от матерей с эндокринными нарушениями и другими соматическими заболеваниями; Согласно другим источникам, увеличению гипербилирубинемии новорожденных способствовало введение вакцин против гепатита. [2]
В первый день жизни по национальному календарю. Вероятно, что некоторый вклад в увеличение частоты гипербилирубинемии у новорожденных связан с увеличением числа детей с внутриутробными инфекциями (главным образом гепатитом), увеличением частоты иммуноконфликтных беременностей, приемом лекарств матерями во время беременности, которые влияют на созревание гепатобилиарной системы плода и нарушениями в развитии плода. экология питьевой воды и питания беременной женщины.[7]

Заключение:

Неэффективные и потенциально опасные методы лечения, которые следует исключить из клинической практики.
Инфузионная терапияизлишне часто используется при развитии гипербилирубинемии. Токсическим действием обладает непрямой жирорастворимый билирубин, и его уровень не может быть сниження путем введения раствора глюкозы. Вводимые плазма и альбумин не играют существенной роли в снижении риска билирубиновой энцефалопатии, в то время как риск от введения этих препаратов имеется. Назначение парентерального введения жидкости новорожденному с желтухой определяется другими показаниями, например: наличием рвоты и срыгивания; потерь жидкости при проведении фототерапии и невозможностью восполнить их энтеральным путем; наличием других состояний, требующих проведения инфузионной терапии. назначение фенобарбитала.[7]
В настоящее время большинство авторов считают, что лечение гипербилирубинемии путем назначения фенобарбитала новорожденному неэффективно, так как значимая индукция ферментов происходит достаточно поздно, к концу второй недели жизни, когда и так снижается риск билирубиновой энцефалопатии.
Кроме того, при лечении желтухи фенобарбиталом появляются нежелательные эффекты в виде вялости и снижения активности сосания. В течение последних 15 лет в Европе фенобарбитал для лечения гипербилирубинемии не применяется. Нет ни доказательств, ни патогенетического обоснования для лечения непрямой гипербилирубинемии такими препаратами, как эссенциале, ЛИВ-52 и другими «гепато-протекторами».

Фрагмент текста работы:

ГЛАВА 1 ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЯ БИЛИРУБИНОВОГО ОБМЕНА. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
Гипербилирубинемия — это синдром, который развивается вследствие накопления избытка билирубина в крови, характеризующийся пожелтением кожи, слизистых оболочек и склеры. Желтуха обнаруживается во время теста, который необходимо проводить в течение дня или когда он освещается флуоресцентной лампой. Лучше всего, желтушное окрашивание происходит на конъюнктиве, слизистой оболочке мягкого неба или губах. Вопросы этиопатогенеза и принципы диагностики.[6]
Временная гипербилирубинемия и физиологическая желтуха новорожденных. Временные повышения билирубина в крови в течение первых 3-4 дней после рождения наблюдаются почти у всех новорожденных. Приблизительно половина новорожденных и недоношенных детей сопровождаются желтухой. Появление желтухи наблюдается при концентрации билирубина от 68 до 137 моль / л. Причины кратковременного повышения концентрации билирубина в крови после рождения:
скорость образования билирубина увеличивается вследствие: а) физиологической полицитемии; б) более короткая жизнеспособность эмбрионального гемоглобина, содержащего эритроциты; в) катаболическая направленность метаболизма, приводящая к образованию билирубина из источников, отличных от эритроцитов (миоглобин, пирролы, печеночный цитохром и т. д.);
снижение функциональной способности печени выделять билирубин: а) снижение поглощения билирубина гепатоцитами;
глюкуронилтрансфераза и другие ферментативные системы гепатоцитов снижаются (активность GTP увеличивается на 50% в первую неделю, достигая уровня у взрослых только в течение 1-2 месяцев жизни)
повышенный возврат (рециркуляция) промежуточного билирубина из кишечника в кровоток вследствие: а) высокой активности фермента b-глюкуронидазы в кишечнике; б) поток некоторой крови из кишечника через вену (проток Аранца) в нижнюю полую вену, минуя печень; в) транзиторный дисбиоценоз кишечника. Побочные эффекты патологических факторов при ранней адаптации новорожденного увеличивают риск развития и ухудшения гипербилирубинемии у новорожденных.
Важной задачей медицинского работника при мониторинге состояния здоровья новорожденного является разграничение физиологических особенностей и патологических нарушений метаболизма билирубина.[5]