Реферат на тему Нейропептиды, их роль в процессах обучения долговременной памяти и обучения.

Содержание:

Введение 3

1. Гормоны головного мозга – нейропептиды 4

2. Роль нейропептидов в консолидации памяти 6

Заключение 9

Список использованных источников 10

Введение:

Функциональная концепция любого многоклеточного организма основана на взаимодействии основных регуляторных систем, которые превращают клетки разной структуры и функции в гармоничное целое.

В течение многих лет считалось, что таких систем три: иммунная система, защищающая организм от чужеродных веществ; нервная система, позволяющая быстро реагировать на изменения окружающей среды; эндокринная система, регулирующая и координирующая важнейшие процессы жизнедеятельности путем выделения в кровь химических веществ.

В последние десятилетия молекулярные регуляторные агенты, такие как регуляторные пептиды, медиаторы и другие биологически активные вещества, стали предметом многочисленных исследований. Все они образуют верхний уровень в иерархии регуляторных элементов в системном контроле различных физиологических процессов в организмах.

По мнению многих ученых, один из важнейших сигнальных путей, объединяющий нервную, эндокринную и иммунную системы в единое целое, определяется регуляторными пептидами, которые представляют собой небольшие белковые молекулы, состоящие из остатков аминокислот. Установлено, что пептиды (АКТГ, опиоидные пептиды, вазопрессин, окситоцин, субстанция Р и некоторые другие) вырабатываются практически во всех органах высших позвоночных. Пептидные регуляторы, подобные инсулину, нейротензину и соматостатину, были обнаружены в кишечной палочке. Пептиды в тканях мозга примитивных хордовых, а также ряд желудочно-кишечных пептидов, секретируемых в ЦНС высших млекопитающих, могут быть классифицированы как нейропептиды на основе их структуры.

Заключение:

Нейропептиды играют важную роль в консолидации памяти и могут находиться в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующих медиаторов. Например, помимо ацетилхолина, из аксонных терминалей часто выделяются вазоактивный кишечный пептид (VIP), энкефалин и люлиберин. Нейропептиды могут оказывать модулирующее действие на пре- и постсинаптическом уровне.

Эксперименты по введению в мозг адренокортикотропного и меланоцитостимулирующего гормонов и вазопрессина представляют большой интерес для изучения роли пептидов в процессах памяти. Было установлено, что определенные фрагменты АКТГ участвуют в механизмах консолидации памяти. Животные с врожденным дефицитом синтеза вазопрессина не способны вызывать сложные условные рефлексы защиты. Если этим животным дополнительно вводить вазопрессин, то формирование защитных способностей восстанавливается. Было установлено, что у животных с дефицитом вазопрессина страдает не сам процесс обучения, а процесс запоминания информации, то есть консолидация сформированных энграмм. В отличие от вазопрессина, гормон окситоцин влияет на закрепление усвоенных навыков у животных. Эндорфины и энкефалины, опиатные пептиды, вырабатываемые организмом, значительно улучшают память.

Большинство исследователей считают, что нейропептиды участвуют в процессах обучения и памяти, взаимодействуя с медиаторами, через которые они оказывают свое регулирующее влияние.

Фрагмент текста работы:

1. Гормоны головного мозга – нейропептиды

Нейропептиды (эндогенные опиоиды, энкефалины) — третья группа высокоактивных медиаторов. Они широко распространены в ЦНС, особенно в рогах спинного мозга, базальных ганглиях и вегетативной нервной системе. Синтез и высвобождение нейропептидов происходит в различных областях нейрона.

Пептиды синтезируются в рибосомах, расположенных в теле нейрона, а не в аксональных терминалях. После синтеза они упаковываются в большие плотные везикулы в аппарате Гольджи и медленно транспортируются в терминаль с помощью аксонального транспорта, так же как они медленно покидают синапс.[1]

Пептидные конгломераты в виде крупных белков-предшественников часто содержат последовательности нескольких биологически активных пептидов (Mains R., Eipper B., 1999). В отличие от них, низкомолекулярные медиаторы (ацетилхолин, дофамин и др.), образующиеся в аксональных терминалях, быстро синтезируются, и их количество в синапсе оперативно контролируется терминальными структурами нервов.

Количество пептида, доступного для высвобождения, ограничено его количеством в терминале. Однако связывание пептидов с рецепторами происходит при более низких концентрациях, чем связывание низкомолекулярных медиаторов, таких как ацетилхолин. Нейропептидные рецепторы, как и другие метаботропные рецепторы, действуют через внутриклеточные пути, которые обеспечивают значительное усиление сигнала, поэтому для воздействия на постсинаптические рецепторы требуется небольшое количество молекул пептида. Количество нейропептида, необходимое для высвобождения, может быть обеспечено транспортом молекул из тела клетки.[2]

Нейропептиды могут модулировать действие классических медиаторов. В частности, действие катехоламинов часто модулируется нейропептидами, эндогенными опиоидами эндорфинами, которые могут модулировать дофаминергическую передачу.

Нейропептиды

Эндогенные опиоиды

— Уменьшают интенсивность болевых ощущений.

— Модулируют настроение

— Влияют на уровень стресса

— Участвуют в механизме развития зависимости от психоактивных веществ.

— Играют важную роль в процессах оперантного обучения (положительное подкрепление).

— Способствуют секреции гормонов гипофиза, участвуют в регуляции их активности.

— Вовлечены в патогенетические механизмы развития патологии базальных ганглиев.[3]

Мелатонин

— Регулирует цикл сон-бодрствование.

— Влияет на большинство биологических ритмов.

Вещество Р

— Изменение болевых ощущений (передача болевых импульсов).

— Влияет на двигательную активность

— Изменяет настроение

Холицистокинин

— Увеличивает секрецию кишечных гормонов.

— Влияет на чувство голода

— Участвует в патогенезе тревоги и панических атак.

Поскольку изменения в пептидных системах были обнаружены при шизофрении, была выдвинута гипотеза, что основное в шизофрении следует рассматривать как нарушение эндорфинов (синтез/деградация), которые затем косвенно влияют на дофаминергические синапсы, что приводит к торможению дофаминергической передачи.