Реферат на тему Микросоциальный фактор в генезе генерализованного тревожного расстройства

Содержание:

Введение. 2

1. Факторы в генезе ГТР. 3

2. Патофизиология ГТР. 5

3. Методы лечения. 6

4. Миксоциальный фактор в генезе ГТР…………………………………………….6

Заключение. 9

Список использованной литературы.. 10

Введение:

Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) — это тревожное расстройство, характеризующееся
чрезмерным, неконтролируемым и часто иррациональным беспокойством о событиях
или действиях. Беспокойство часто мешает повседневному функционированию, и
страдальцы часто чрезмерно озабочены повседневными вопросами, такими как
здоровье, финансы, смерть, семья, проблемы в отношениях или трудности на
работе. Симптомы могут включать чрезмерное беспокойство, беспокойство, проблемы
со сном, истощение, раздражительность, потливость и дрожь.

Симптомы должен быть последовательным и непрерывным,
сохраняющихся не менее шести месяцев, для формальной диагностики лиц с ГТР
часто страдают от других нарушений, в том числе другими психическими
расстройствами (например, большое депрессивное расстройство), расстройства
употребления психоактивных веществ, ожирение, и могут иметь в анамнезе травмы
или семьи с ГТР, клиницисты используют скрининговые инструменты, такие как
анкеты, чтобы определить, если человек ГТР и гарантируете, формальную оценку
для расстройства. Кроме того, иногда инструменты скрининга могут позволить
клиницистам оценить тяжесть симптомов ГТР.[8][9]

Считается, что ГТР имеет наследственную или
генетическую основу (например, родственники первой степени индивидуума, у
которого есть ГТР, сами более склонны иметь ГТР [10]), но точная природа этой
связи не полностью оценена.[7][11][12] Генетические исследования людей,
страдающих тревожными расстройствами (включая ГТР), показывают, что
наследственный вклад в развитие тревожных расстройств составляет лишь
приблизительно 30-40%, что говорит о том, что факторы окружающей среды могут
быть более важными для определения того, развивается ли у человека ГТР.

Заключение:

Основным признаком тревожного расстройства этого типа
является первичная тревога, проявляющаяся в виде постоянной напряженности,
опасений, настороженности, неадекватного беспокойства и озабоченности по разным
причинам (например, по поводу возможных опозданий, качества выполненной работы,
соматического недомогания, безопасности детей, финансовых проблем и т.д.).
Соматические проявления длительной тревоги разнообразны и включают мышечное
напряжение, симптомы вегетативной лабильности (сухость во рту, слабость,
тахикардия, потливость, сердцебиения, головокружения, тошнота).

В критериях МКБ-10 представлены все возможные
симптомы, ¬отражающие вегетативную активацию. Однако в DSM-IV признаки
вегетативной дисфункции уже не вошли в критерии ГТР, поскольку эти симптомы
являются общими с другими тревожными расстройствами, что затрудняет
дифференциальную диагностику.

В проекте DSM-V [4] из критериев ГТР исключены также
когнитивные и остальные соматические симптомы (утомляемость, нарушения сна) как
неспецифичные для данного расстройства. Помимо тревоги и беспокойства к
диагностическим критериям ГТР в данном проекте отнесено лишь мышечное
напряжение, выделяемое в качестве предпочтительного симптома/характеристики
расстройства.

Кроме того, поведенческие симптомы, добавленные в
проект DSM-V, в частности избегающее поведение, сближают критерии ГТР и
посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Из проекта DSM-V исключен
также критерий, отражающий трудности контроля тревоги. Это изменение было
внесено в связи с зависимостью нарушений контроля от выраженности тревоги.

Фрагмент текста работы:

1. Факторы в генезе ГТР Патофизиология ГТР включает в себя несколько областей
мозга, которые опосредуют обработку стимулов, связанных со страхом, тревогой,
памятью и эмоциями (то есть миндалину, островок и лобную кору). Было высказано
предположение, что люди с ГТР имеют большую активность миндалевидного тела и
медиальной префронтальной коры (mPFC) в ответ на стимулы, чем люди, у которых
нет ГТР. Однако связь между ГТР и уровнями активности в других частях лобной
коры является предметом постоянных исследований, и некоторые литературные
источники предполагают большую активацию в определенных областях у людей,
имеющих ГТР, но где другие исследования предполагают снижение уровня активации
у людей, имеющих ГТР, по сравнению с людьми, не имеющими ГТР.

Лечение включает психотерапию (например,
когнитивно-поведенческую терапию или метакогнитивную терапию) и
фармакологическое вмешательство (например, циталопрам, эсциталопрам, сертралин,
дулоксетин и венлафаксин).[14][7] CBT и селективные ингибиторы обратного
захвата серотонина (SSRIs) являются первой линией психологического и
фармакологического лечения; другие варианты включают селективные ингибиторы
обратного захвата норадреналина (SNRIs). В Европе также используется
прегабалин.[15] Были изучены положительные эффекты (если таковые имеются)
комплементарных и альтернативных лекарств (CAMs), физических упражнений,
лечебного массажа и других вмешательств.[6]

Связь между генетикой и тревожными расстройствами
является постоянной областью исследований.[12] Широко понимается, что
существует наследственная основа для ГТР, но точная природа этой наследственной
основы не полностью оценена.[7] В то время как исследователи идентифицировали
несколько генетических локусов, представляющих интерес для дальнейшего
изучения, не существует единого гена или набора генов, которые были бы
идентифицированы как вызывающие ГТР.[12] Тем не менее генетические факторы
могут играть определенную роль в определении того, подвергается ли индивид
большему риску развития ГТР. Структурные изменения в мозге, связанные с ГТР,[3]
или с тем, более или менее вероятно, что человек будет реагировать на
определенную модальность лечения. Генетические факторы, которые могут играть
определенную роль в развитии ГТР, обычно обсуждаются с учетом факторов
окружающей среды (например, жизненного опыта или постоянного стресса), которые
также могут играть определенную роль в развитии ГТР. Традиционные методы исследования
возможной наследственной основы ГТР включают использование семейных
исследований и близнецовых исследований (нет известных исследований усыновления
лиц, страдающих тревожными расстройствами, включая ГТР [10]). Метаанализ
семейных и близнецовых исследований показывает, что существуют убедительные
доказательства наследственной основы ГТР в том, что ГТР чаще встречается у
родственников первой степени лиц, имеющих ГТР, чем у неродственных лиц в той же
популяции.[10] Близнецы также предполагают, что может существовать генетическая
связь между ГТР и основным депрессивным расстройством (MDD), что может
объяснить распространенность MDD у лиц, страдающих ГТР (например, коморбидность
MDD у лиц с ГТР была оценена примерно в 60%). Когда ГТР рассматривается среди
всех тревожных расстройств (например, паническое расстройство, социальное
тревожное расстройство), генетические исследования показывают, что
наследственный вклад в развитие тревожных расстройств составляет лишь
приблизительно 30-40%, что говорит о том, что факторы окружающей среды,
вероятно, более важны для определения того, может ли человек развить ГТР.[7]
Было также высказано предположение, что люди, страдающие ГТР, испытали большее
количество незначительных событий, связанных со стрессом, в жизни и что
количество событий, связанных со стрессом, может быть важным в развитии ГТР
(независимо от других индивидуальных характеристик).