Реферат на тему Эутирокс. История создания и свойства.

Содержание:

Оглавление
Введение. 1
История создания Эутирокса. 5
Эутирокс. Свойства эутирокса. 6
Список литературы: 11

Введение:

Актуальность
поиска свойств эутирокса как никогда оправдана, так как одной из
распространенных патологических процессов современной эндокринологии является –
гипотиреоз. В патогенезе которого лежит дефицит тиреоидных гормонов или
снижение их непосредственного функции на  тканевом уровне. Согласно авторам,  ее частота достигает 4,3% , и имеет прямую
зависимость от возраста, пола, уровня потребления йода, эндемичности зоны.  Частота латентного гипотиреоза в популяции
составляет 0,2–2,0%, субклинического – до 10% у женщин и до 3% – у мужчин, при
этом более распространена данный патологический процесс у женщин старшей
возрастной группы, где показатель распространенности увеличивается до 12%.

К тиреоидным гормонам относят  тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые
реализуются в фолликулах щитовидной железы. В составе вышеуказанных гормонов
находится йод. В фолликулярные клетки ЩЖ йод поступает против химического и
электрического градиентов: его внутриклеточная концентрация обычно в 25–30 раз
превышает концентрацию в плазме крови. В клетках ион йода под действием
пероксидазной системы быстро окисляется. Активированный йодид йодирует молекулу
тирозина с образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). Процесс
образования МИТ и ДИТ происходит на боковых цепях молекулы тиреоглобулина,
несущих тирозиновые остатки. В заключительной стадии гормоносинтеза МИТ и ДИТ
конденсируются с образованием биологически активных гормонов щитовидной железы:
Т3 и Т4. Процесс конденсации также осуществляется под действием фермента тиреоидной
пероксидазы. Молекула тиреоглобулина с тирозинами и тиронинами перемещается в
просвет фолликула, где и происходит накопление и хранение тиреоидных гормонов. В щитовидной железе образуется в большом
количестве Т4, при этом средние концентрации Т3 и Т4 в тиреоидной ткани
составляют примерно 15 и 200 мкг/г соответственно. Попав в кровь, Т3 и Т4
циркулируют в основном в связанном с белками плазмы состоянии. Из общего
количества Т4, циркулирующего в крови, 75% связано с тироксинсвязывающим
глобулином, 15–20% – с тироксинсвязывающим преальбумином и менее 0,05% остаются
в свободном состоянии. Поскольку Т3 обладает меньшим сродством к белкам плазмы,
чем Т4, процент свободной его формы существенно выше (0,5%), чем процент
свободной формы Т4. Поэтому Т4 дольше сохраняется в крови (период полужизни 7–9
дней) и начинает действовать позже (через 72 ч), чем Т3. Период полужизни Т3
составляет 2 дня, а латентный период – 12 ч.

Классифицируют данное заболевание на
следующие вариации: первичный, вторичный, третичный и периферический
гипотиреоз.  Так, при первичной форме
заболевания процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется
непосредственно в щитовидной железе (врожденный дефект развития щитовидной
железы, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции/ воспаления,
разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). На долю первичного
гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома (95 %
всех случаев гипотиреоза). Если же снижение функции щитовидной железы (ЩЖ)
происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного
гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идет о вторичном и
третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза,
соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну –
вторичный или центральный гипотиреоз). Наиболее редкими видами данного
патологического процесса является периферический или иначе тканевой гипотиреоз,
связанный с резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Отдельно выделяют
врожденные формы гипотиреоза, при которых может быть любой уровень поражения.

По патогенетической классификации,
гипотиреоз разделяют на:

Заключение:

Фрагмент текста работы:

I.
Первичный

1.
Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный
гипотиреоз): аплазия ЩЖ,  гипоплазия ЩЖ;

2.
Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани
щитовидной железы: послеоперационный гипотиреоз, пострадиационный гипотиреоз, гипотиреоз,
обусловленный аутоиммунным поражением ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит); гипотиреоз,
обусловленный вирусным поражением ЩЖ; гипотиреоз на фоне новообразований
щитовидной железы;

3.
Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов: эндемический
зоб с гипотиреозом, спорадический зоб с гипотиреозом, медикаментозный
гипотиреоз (тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил, фармакологические дозы (более
1000 мкг) йода, перхлорат, тиоцианат, литий и др), зоб и гипотиреоз/
развившиеся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

Первичный гипотиреоз подразделяют на:

субклинический
(ТТГ повышен, тироксин ( Т4), трийодтиронин (Т3) норма);

манифестный
(ТТГ повышен, понижены Т4, Т3, есть клинические проявления гипотиреоза): компенсированный
медикаментозно (ТТГ – в пределах нормы), декомпенсированный, тяжелый гипотиреоз
(осложненный выпотом в плевральную полость, перикард, сердечной
недостаточностью, кретинизмом, вторичной аденомой гипофиза, гипотиреодной
комой).

II.
Центральный гипотиреоз (гипоталамо-гипофизарный, вторичный, третичный)

1.
Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или ТРГ:

травматическое
или лучевое повреждение, например хирургические вмешательства, ишемические и
геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии; инфекционные
и инфильтративные процессы, хронический лимфоцитарный гипофизит, врожденные
нарушения, опухоли гипоталамо- гипофизарной области.