Реферат Педагогика/Психология Психология лиц с нарушениями эмоционально-волевой сферы и поведения РАС

Реферат на тему 6. Поиск психодинамических и семейных причин аутизма либо 7. Изучение органических нарушений при аутизме.

  • Оформление работы
  • Список литературы по ГОСТу
  • Соответствие методическим рекомендациям
  • И еще 16 требований ГОСТа,
    которые мы проверили
Нажимая на кнопку, я даю согласие
на обработку персональных данных
Фрагмент работы для ознакомления
 

Содержание:

 

ВВЕДЕНИЕ 3
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 4
1. Основные факты расстройств спектра аутизма. 4
2. Данные, полученные в результате исследований 9
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 11
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 12

  

Введение:

 

Актуальность. Аутизм является проявлением нарушения в системе, отвечающей за восприятие внешних стимулов, и это заставляет ребенка остро реагировать на одни явления внешнего мира и почти не замечать другие.
В последнее время во всем мире значительно возросла частота диагностики расстройств спектра аутизма (РСА) у детей, речь идет даже об «эпидемии» аутизма. Так, только в США частота диагностики аутизма возросла с 1993 по 2003 г. в пять раз, что является не типичным для любого другого психиатрического расстройства/
И несмотря на имеющиеся гипотезы и дискуссии о причинах этого, все же наиболее вероятным объяснением является то, что как специалисты, так и общество в целом стали более образованными касательно аутизма, его симптомов, поэтому данные расстройства стали лучше диагностироваться. Такая «эпидемическая» ситуация привлекла внимание специалистов, исследователей, общества по проблеме РСА, побудила многочисленные научные исследования – и постепенно это мифическое, «загадочное» расстройство развития становится все более понятным касательно его причин, проявлений, динамики, и, что наиболее важно, о возможностей помощи детям и взрослым с РСА. Несмотря на то, что эти расстройства были описаны в 40-х гг. прошлого века, до начала 90-х гг. понимание природы аутизма было очень ограниченым. Первые 30 лет ознаменовались ложным представлением, из-за распространенной в то время психоаналитической модели аутизма. Нейробиологические исследования последних лет четко указывают на то, что происхождение аутизма зависит от особенностей строения и функционирования головного мозга.
Целью нашей работы было изучить природу аутизма и механизмы, которые лежат в основе поведения детей с данным расстройством.

Не хочешь рисковать и сдавать то, что уже сдавалось?!
Закажи оригинальную работу - это недорого!

Заключение:

 

По мнению многих исследователей среди современных эффективных методов помощи людям с аутизмом выделяют единственный и основополагающий метод – понимание и принятие их такими, какие они есть. Поскольку, наверное, ничто не является столь важным для человека с аутизмом, который приходит в этот неизвестный, непредсказуемый и непонятный для него мир, как быть принятым таким, какой он есть, найти понимание в других людях, которые будут хорошо относиться к тему и будут пытаться не только его учить жить в этом мире, но и будут готовы адаптировать этот мир к нему.
Важность понимания и принятия, впрочем, вовсе не уменьшает важности других методов. Нам еще предстоит пройти долгий путь в обеспечении своевременной, качественной диагностики, раннего вмешательства, поддержки семьям, внедрении эффективных педагогических, логопедических, психологических методов помощи, фармакотерапии, создании условий в системе образования для обучения лиц с РСА, поддержки и сопровождения на протяжении всех возрастных этапов жизни.
А для этого очень важно услышать то послание, которое не всегда так четко словами могут передать люди с аутизмом – послание, которое приглашает к пониманию, принятию и помощи, – словами из эпиграфа, написанными Джимом Синклером, взрослым человеком с аутизмом. Услышим эту надежду людей с аутизмом, их родных – чтобы в нашем мире, мы смогли создать место – надлежащее пространство принятия, понимания, помощи, в котором человек с аутизмом смог бы прожить хоть и «атипичную», но счастливую жизнь.

   

Фрагмент текста работы:

 

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1. Основные факты расстройств спектра аутизма.
По данным литературы выделяют пять основных фактов касательно расстройств спектра аутизма.
1. Прежде всего, речь идет о целом спектр расстройств. На данный момент есть четкое понимание того, что РСА – это широкий спектр различных форм расстройств, объединенных общими характеристиками, а именно, трудностями в построении социальных отношений, общении, и особой стереотипностью поведения. И собственно внедрение понятия спектра подчеркивает, что эти характеристики могут быть выражены очень по-разному, и в группе этих детей мы можем видеть также очень разные степени тяжести расстройства: дети с РСА могут очень отличаться по способности устанавливать контакт с окружающими как с помощью речи, так и невербального общения, по уровню интеллектуального развития. Трудно найти хотя бы двух детей с одинаковыми симптомами аутизма. И если говорить о спектре и крайних формах выраженности симптомов – это, с одной стороны, социально изолированные неречевые дети с выраженной интеллектуальной недостаточностью, а с другой – дети с высоким интеллектом, развитой речью, но очень ограниченным кругом интересов и трудностями в общении и установлении отношений (эта часть спектра получила название синдрома Аспергера).
2. Эти расстройства являются биологическими по своему происхождению. Основным этиологическим фактором является генетический фактор +/- фактор органического поражения центральной нервной системы (ЦНС). Дети и взрослые с РСА имеют «атипичный» мозг, который особым образом воспринимает и обрабатывает информацию, в том числе социальную, – собственно этим объясняются их трудности в социальном взаимодействии, общении с другими людьми.
3. РСА являются одними из наиболее распространенных расстройств развития у детей. По данным различных исследований, их частота составляет в среднем от 1:150 до 1:500 детей (для сравнения, это такая же частота, как и при ДЦП, синдроме Дауна). Причем для раннего детского аутизма (РДА) частота составляет 2-3:1000, соотношение мальчики:девочки = 4:1, для синдрома Аспергера – 3-7:1000, соотношение мальчики:девочки = 10:1. Обращает на себя внимание тот факт, что высокофункциональная форма расстройства спектра аутизма – синдромом Аспергера встречается в среднем в два раза чаще, чем собственно «классический» аутизм.
4. Расстройства спектра аутизма являются одной из форм нарушений развития, как и умственная отсталость и другие, а потому важно осознавать, что это пожизненная неполноценность, дети с аутизмом станут взрослыми с аутизмом, несмотря на то, что во многих случаях возможен значительный прогресс реабилитационных вмешательств и то, что степень выраженности симптомов, их характер могут быть другими у взрослого и маленького ребенка.
5. Расстройства спектра аутизма имеют высокий показатель коморбидности с другими медицинскими и психиатрическими расстройствами, и часто присутствие коморбидного расстройства (в частности умственной неполноценности) в значительной мере определяет прогноз и степень ограничений [1, 2].
На сегодняшний день можно достаточно уверенно говорить о том, что причины РСА заключаются в строении и функционировании мозга. Таких причин может быть много. Возможно поэтому и существует такой широкий спектр расстройств. Но все же разные причины сходятся вокруг общего конечного нейробиологического субстрата – нарушения функций и взаимодействия определенных структур мозга, которые отвечают за интеграцию и синтез информации (как той, что поступает из различных сенсорных каналов, так и речи и социальных стимулов), а также зон мозга, отвечающих за организацию поведения в целом и социальной в частности. Касательно причин, то на данный момент можно с большей или меньшей уверенностью говорить, что вероятно генетические причины (полигенного характера) являются основными вместе с фактором органического поражения ЦНС (он может быть основным или дополнительным этиологическим фактором в меньшей части случаев).
Относительно фактора органического поражения ЦНС – только в 10 % причиной расстройства спектра аутизма ребенка явялется диагностированное медицинское расстройство, которое собственно и сопровождается поражением головного мозга (нейрофиброматоз, туберозный склероз, синдром ломкой Х-хромосомы, фенилкетонурия, другие генетические расстройства, которые ведут к умственной отсталости, и другие расстройства, ведущие к органическому поражению ЦНС – ДЦП, поражению мозга вследствие внутриутробных инфекционных заболеваний в раннем возрасте, вследствие метаболических расстройств, воздействия токсических веществ, гипоксически-ишемического поражения ЦНС) [1–3].
Что касается роли генетического фактора, то из всех психиатрических расстройств при РСА роль генетических факторов является, возможно, наиболее высокой. Индекс конкордантности у однояйцевых близнецов – от 60-92 %, тогда как у двуяйцовых – около 5 %. Причем у однояйцевых близнецов при дисконкордантности расстройство обычно имеет место у того ребенка, который имел более выраженное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Риск рождения второго ребенка с РСА в семье, где уже есть один такой ребенок, составляет 3-8 %. Исследование родственников детей с РСА показало также, что несмотря на то, что им в большинстве случаев нельзя установить диагноз РСА, у них часто встречаются микросимптомы аутизма – так называемые черты «широкого фенотипа»: крайняя интровертность, гипосоциальность, застенчивость, коммуникативные трудности, социальная «странность»/эксцентричность, поведенческая ригидность (склонность к консерватизму и «зацикливанию»), повышенная тревожность, «гиперсенситивнисть» и другие. Так же у близких родственников чаще, чем в общей популяции, встречаются и другие расстройства психологического развития, а также отдельные психиатрические – аффективные (депрессии), тревожные (в частности обсессивно-компульсивное расстройство и социальная фобия), и некоторые другие.
Исследования на уровне последних технологий молекулярной генетики позволяют также локализовать возможные гены, связанные с РСА – вероятно, это гены, локализованные на коротком плече 7, 10 и 15-й хромосом. За что отвечают эти гены? Некоторые из них – за белки, задействованные в нейротрансмиттерных системах серотонина и GABA, ген фермента аденозиндезаминазы, задействованного в обмене нейротрансмиттеров (веществ, передающих сигнал между нервными клетками). Другие гены вероятно связанные с белками, которые играют роль в «оркестровке, дирижировании» развития нейрональных сообщений, коммуникативных связей между различными зонами мозга – в частности риелина и нейропептида BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Эти белки играют важную роль в раннем развитии мозга, дифференциации и образовании связей между различными зонами мозга. Возможные нарушения в этом процессе будут проанализированы потом, пока можно лишь отметить, что одна из гипотез связывает расстройства спектра аутизма с крайней выраженностью условно «мужских», «научно-аналитических» характеристик функционирования головного мозга, при котором анализ и синтез информации осуществляются секвенциальныо от отдельных деталей, фрагментов к целостному (в отличие от условно «женского», «эмпатически-целостного», «гештальтного»), интегративного восприятия информации, необходимой в контексте социальных отношений.
На сегодняшний день существует гипотеза, что при аутизме по генетическим причинам закладка происходит в особый способ, при котором информация об окружающем мире в целом и о социальных отношениях в частности обрабатывается и синтезируется по-особенному, что и ведет к своеобразию функционирования мозга и поведения, развития ребенка. На данный момент мы осознаем, что процесс развития ЦНС является очень сложным – очень условно можно сравнить его с большим строительством, где в процессе эмбрионального развития и в раннем детстве происходит формирование структур, зон, между которыми распределяются функции, и между которыми также налаживаются коммуникационные сети, необходимые для согласованной дальнейшей деятельности. Несмотря на то, что мы еще очень мало понимаем детали данного процесса, очевидно, что в процессе такого «большого строительства» необходим некий «генеральный план» и «архитекторы и прорабы», которые могли бы координировать развитие головного мозга. Собственно наши гены определяют этот «генеральный план» и они же «делегируют» определенным белкам регулировать и координировать этот процесс развития, дифференциации и интеграции различных структур мозга. У детей с РСА этот процесс нарушается по генетическим причинам и/или в результате дополнительного воздействия факторов, которые напрямую влияют на развивающийся мозг, – либо внутриутробно, либо в раннем детстве (инфекции, гипоксия, действие токсических веществ, аутоиммунные воздействия) [3, 4].
Дальнейшие морфофункциональные исследования ЦНС детей с аутизмом были и продолжают быть сосредоточены на том, чтобы понять, какие именно структуры и функции мозга нарушены у детей с РСА.
На основе этих данных осуществляются попытки генерировать гипотетические модели аутизма, которые бы «объяснили» его, связали нейробиологические данные с проявлениями аутизма и возможными путями помощи. Ниже подается краткий обзор таких моделей.
«Стволовая» теория сенсорной чувствительности связывает симптомы аутизма с нарушениями регуляции «входа» сенсорной информации в мозг на уровне его ствола. В частности, существует предположение, что у детей с РСА низкий порог сенсорной чувствительности и сенсорные раздражители (акустические, тактильные, визуальные), которые для большинства людей являются нормальными, для людей с РСА – надпороговыми, а соответственно, перевозбуждают их, вызывают выраженный дискомфорт, а следовательно наблюдается нарушение общего восприятия.

Важно! Это только фрагмент работы для ознакомления
Скачайте архив со всеми файлами работы с помощью формы в начале страницы

Похожие работы