Курсовая теория на тему Теоретические аспекты острого панкреатита

Содержание:

Введение. 3

Глава 1. .Этиопатогенез, клиника острого панкреатита…………………………5

1.1 Этиология. 5

1.3. Классификация. 8

1.4. Клиника. 9

Глава 2. .Лечебно-диагностический процесс……………………………………13

2.1. Диагностика. 13

2.2. Лечение. 18

2.3. Профилактика. 22

Заключение. 24

Список литературы.. 25

Введение:

Актуальность. Панкреатит
— распространенное заболевание. Последние десятилетия характеризуются
тенденцией к увеличению заболеваемости панкреатитом. Появилась новая информация
об этиологии и патогенезе этого заболевания. Диагностика и лечение больного панкреатитом
требуют комплексного подхода и совместной деятельности врачей различных
специальностей (хирургов, терапевтов, гастроэнтерологов и др.).

За последние тридцать лет
отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреатитов (ОП).
Истинные цифры заболеваемости назвать трудно, и частота панкреатита среди
населения различных стран варьирует от 0,2% до 0,68%. Заболевание диагностируется
у 5,1%–9% гастроэнтерологических больных.

В развитых странах
панкреатит заметно «помолодел»: средний возраст пациентов, у которых
устанавливают этот диагноз, снизился с 50 до 39 лет, среди больных на 30%
увеличилась доля женщин. В России наблюдается еще более драматичный рост
заболеваемости: так, распространенность панкреатита среди детей составляет 9 –
25 случаев, а среди взрослых – 27 – 50 случаев на 100000 населения.

Исходя
из того, что поражение поджелудочной железы проявляется крайне тяжелой симптоматикой,
и в первую очередь мучительным болевым дискомфортом и другой неприятной
клинической картиной, обычно человек поступает в тяжелом положении. Также
следует подчеркнуть, что воспалительный процесс обычно обостряется из-за приема
алкоголя, поэтому сестринский процесс при панкреатите имеет некоторые
особенности, которые мы рассмотрим в работе.

Цель: Изучить
теоретические аспекты острого панкреатита.

Задачи:

1.Рассмотреть этиологию и
патогенез острого панкреатита;

2.Проанализировать
классификацию панкреатита;

3.Изучить
лечебно-диагностическую тактику при панкреатите;

Объект: Острый
панкреатит.

Предмет: Этиология,
клиника и лечение острого панкреатита.

Методы исследования:

1. Анализ научной
литературы;

2.
Наблюдение.

Заключение:

Одной из наиболее сложных проблем
неотложной хирургии и интенсивной терапии является диагностика и лечение
острого панкреатита (ОП). Технологический прогресс в совершенствовании методов
диагностики и комплексного лечения ОП, достижения фармакотерапии безусловно
изменили ситуацию, но и сейчас панкреонекроз остается краеугольным камнем
неотложной панкреатологии. Так называемые ранние полиорганные нарушения и
поздние постнекротические инфицированные осложнения занимают одно из ведущих
мест в структуре высокой общей и послеоперационной смертности. По данным
мировой статистики, летальность при панкреонекрозе остается достаточно высокой,
несмотря на совершенствование различных методов консервативного и
хирургического лечения. Обусловливает это ряд причин. Во-первых, развитие
некротических форм ОП, сопряженных с формированием разнообразных
гнойно-септических осложнений, при которых летальность максимальная. Во-вторых,
несвоевременная диагностика заболевания и его разнообразных осложнений. Третьей
причиной является недооценка степени тяжести ОП и, соответственно, неадекватный
выбор лечебной тактики. Во многом широкую вариацию данных летальности объясняет
отсутствие единой классификации ОП. Более того, до настоящего времени не
выделено объективных доказательных критериев выбора оптимальной тактики лечения
при различных клинико-морфологических формах ОП.

Фрагмент текста работы:

Глава 1 Этиопатогенез,
клиника острого панкреатита

1.1 Этиология Наиболее
часто встречающаяся причина развития панкреатита — употребление
алкоголя, причем качество и сырье, из которого сделан напиток, не имеют
значения.

Другие причины

1. Токсины и факторы метаболизма:

o злоупотребление алкоголем

o курение

o повышенное содержание кальция в крови
(развивается у больных с опухолью паращитовидных желез)

o избыточное питание и употребление жирной
пищи

o дефицит белков в пище

o действие медикаментов и токсинов

o хроническая почечная недостаточность

2. Закупорка протока поджелудочной железы:

o камнями, находящимися в этом протоке

o вследствие нарушения работы сфинктера Одди

o перекрытие протока опухолью, кистами

o посттравматические рубцы панкреатических
протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, удаления
камней и т.д.)

3. Патология желчного пузыря и желчевыводящих
путей.

4. Патология двенадцатиперстной кишки.

5. Последствие острого панкреатита.

6. Аутоиммунные механизмы.

7. Наследственность (мутации генов, дефицит
1-антитрипсина и т.д.).

8. Гельминты.

9. Недостаточное поступление в поджелудочную
железу кислорода из-за атеросклероза сосудов, питающих кровью этот
орган.

10. Врожденные аномалии развития поджелудочной
железы.

11. Идиопатический хронический панкреатит
(причину установить не удается). [6] 1.2. Патогенез

Основу патогенеза острого панкреатита
составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов
и цитокинов различной природы. По современным представлениям, трипсин является
первичным активатором тяжелых патобиохимических реакций, в развитии которых
различают факторы агрессии 1,2,3 порядков.

Патогенез ОП:

Активированные ферменты ПЖ выступают в
качестве первичных факторов агрессии, оказывают как местное действие, так и
общее, поступая в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене в
печень, по лимфатическим коллекторам в системный кровоток. Фосфолипаза А2
разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до
жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры
жирового (липолитического) некроза в ПЖ, забрюшинном пространстве и брюшине.
Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает
стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные 16 структуры, что приводит к
развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги
некробиоза, некроза первично асептичны.

Важным звеном патогенеза острого
панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с
образованием вторичных факторов агрессии – брадикинина, гистамина, серотонина.
Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости,
нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне ПЖ и забрюшинном
пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка,
участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений
микроциркуляции и системной гемодинамики, миокардиальной и дыхательной
недостаточности, играет синтез моноцитами, макрофагами и нейтрофилами различных
медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11, ФНО,
простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. К провоспалительным относят (ФНО,
интерлейкины 1b и 6. К противовоспалительным – интерлейкины 1 и 10.

Данные ферменты, цитокины и метаболиты различной
природы, которые образуются в ПЖ, забрюшинном пространстве и т.д. поступают в
портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку в системную циркуляцию
с развитием панкреатогенной токсемии и полиорганной недостаточности. В
соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе ОП выделяют 2 основные фазы
заболевания. [11]

Первая фаза обусловлена формированием
системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболевания,
когда аутолиз, некробиоз и некроз ПЖ, забрюшинного клетчатки носит
абактериальный характер. В этих условиях в течение первой недели заболевания
возможно формирование следующих форм ОП:

1) при элементах некробиоза, воспаления и
отграничения процесса развивается острый интерстициальный панкреатит
(панкреатит отечной формы);

2) при жировом или геморрагическом некрозе
– стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит. На этапе
интерстициального панкреатита процесс может быть остановлен консервативно, при
этом тяжесть состояния в это время обусловлено выраженностью панкреатогенной
токсинемии (летальность от 11% до 30%).

Вторая фаза развивается при
прогрессировании заболевания и характеризуется развитием постнекротических
гнойных осложнений в зонах некроза различной локализации. В этой фазе
развивается панкреатогенный септический шок и септическая полиорганная
недостаточность. Летальность увеличивается в 2-3 раза по сравнению со
стерильными формами и составляет от 40% до 60%. Средняя частота инфицирования
при панкреонекрозе составляет 40-70% (в зависимости от сроков заболевания,
тактики лечения, распространности процесса).