Курсовая теория на тему Роль фельдшера при оказании медецинской помощи на догоспитальном этапе при синдроме длительного сдавления

Содержание:

ВВЕДЕНИЕ 2
1. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ (СДС, КРАШ-СИНДРОМ). ПЕРВОЕ УПОМИНАНИЕ О ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ 3
2. ТРАВМЫ, ВИДЫ ТРАВМ 11
2.1 Симптомы сочетанной травмы 12
2.2 Травмы и синдром длительного сдавления СДС 15
3. ОКАЗАНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ПРИ КРАШ-СИНДРОМЕ 19
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 23
СПИСОК ИСПОЛЬОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 25

Введение:

Травмы, полученные в результате дорожно-транспортных аварий, утоплений, отравлений, падений или ожогов, и насилие в виде физического насилия, насилия, причиняемого самому себе, или военных действий ежегодно приводят к смерти более пяти миллионов людей во всем мире и причиняют вред здоровью многих миллионов людей.
Они являются причиной 9% всех случаев смерти в мире и угрожают здоровью людей в каждой стране. По оценкам, на каждый случай смерти приходятся десятки случаев госпитализации, сотни случаев обращения в службы неотложной помощи и тысячи случаев обращения к врачам. Значительная доля людей, выживших после полученных травм, страдает от временной или постоянной инвалидности.
Ежегодно в мире от различных травм погибает около 1,5 млн чел. По оценкам ВОЗ, в Европе ежегодно происходит около 80 млн несчастных случаев. Частота травматизма составляет в среднем 2200 травм в день, или 90 случаев в час.
Посему вопросы травматизма остаются всегда актуальными.
Цель работы: Изучение роли фельдшера при оказании медицинской помощи на догоспитальном этапе при синдроме длительного сдавления.
Для достижения поставленной цели необходимо решить ряд задач:
1. Дать определение понятию СДС. Изучить исторические данные, в которых изучена история возникновения патологии.
2. Дать определение понятию травмы и рассмотреть их классификацию, в том числе при СДС.
3. Изучить алгоритм оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе при краш-синдроме.
Объект исследования: Синдром длительного сдавления (СДС)
Предмет исследования: Роль фельдшера при СДС.

Заключение:

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.
Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.
В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.
Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский хирург Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.
Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.
Исследовали синдром длительного сдавления также:
А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28—30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).
Изучением СДС занимались также американские врачи после теракта 11 сентября 2001 г.
Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Фрагмент текста работы:

Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.
Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).
Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны [1]. У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush – «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.
Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:
сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
развитие отека в месте сдавливания;
развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.
Патогенез
Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.
В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.
Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.
Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.
Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.
Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.