Контрольная работа на тему Медицинская лексика тематики «онкоцитология» в аспекте перевода.

Содержание:

ФРСЭ
и семейство рецепторов ФРСЭ при ангиогенезе опухоли

Значительное внимание
уделяется (клише) семейству ФРСЭ
применительно к факторам роста и показателям тирозинкиназы в рецепторах, которая регулирует их проангиогенное
состояние [17, 18]. Это семейство
структурно связанных молекул включает в себя ФРСЭ-А, ФРСЭ-B,
ФРСЭ-C,
ФРСЭ-D,
а также плацентарный фактор роста (ПФР) [17, 18]. Основным нейромедиатором ангиогенеза опухоли
является ФРСЭ-А, который обычно
называют (клише) ФРСЭ. ФРСЭ посылает сигналы (экспликация)
преимущественно через 2 рецептор ФРСЭ
(VEGER-2 (неизменно, т.к. нет устоявшегося варианта перевода в виде
аббревиатуры)), который экспрессируется при повышенном
содержании клеток эндотелия, принимающих участие в ангиогенезе, а также эндотелиальных
клеток-предшественников костномозгового происхождения. Роль 1 рецептора ФРСЭ (VEGER-1 (неизменно, т.к. нет
устоявшегося варианта перевода в виде аббревиатуры)) до сих пор не в полной
мере ясна исследователям (описательный перевод) в контексте ФРСЭ-опосредованного ангиогенеза. Он
соединяет ФРСЭ с десятикратной аффинностью биндинга VEGER-2, но его возможности передачи
сигнала остаются ничтожно малыми [19].

Многие типы раковых клеток человека экспрессируют ФРСЭ, часто при повышении показателей,
что представляет собой вероятный результат множества разнообразных генетических и эпигенетических способов индуцирования ФРСЭ (упрощение синтаксиса, отказ от придаточного определительного
предложения) (рис.1) [20]. Гипоксия,
характерная для (замена части речи на прилагательное) солидных опухолей [21] представляет собой важный фактор индуцирования ФРСЭ. Ее воздействие опосредуется через гипоксия-индуцируемые транскрипционные факторы 1а и 2а [21].

Широко известно (клише),
что действие ФРСЭ соотносится с пакаринной активностью клеток опухоли: клетки опухоли
производят ФРСЭ, но не могут
ответить на его воздействие напрямую, т.к. у них отсутствуют рецепторы ФРСЭ на оболочке.
Напротив, клетки эндотелия,
участвующие в ангиогенезе, содержат
множество рецепторов ФРСЭ, но при
этом они производят незначительное количество (клише) или вообще не производят ФРСЭ. Сегодня стало очевидно (клише),
что ФРСЭ в количествах, достаточных для запуска
процесса ангиогенеза опухоли, производится во множестве клеток-хозяев, таких как тромбоциты и мышечные клетки [22], и такими клетками также являются и опухолеассоциированные стромальные клетки
[23, 24]. Такие выводы объясняют хотя бы частично, почему повышенное содержание ФРСЭ
в крови и даже опухолевой ткани не
дают позитивного прогноза пациенту (описательный перевод), который получает лечение (клише), направленное
на ФРСЭ-VEGER-2 [25]. Сведения о
том, что клетки опухолей разных типов
[26-28], включая клетки гематологических
опухолей [26, 27], экспрессируют рецепторы
ФРСЭ (в первую очередь,
VERER-1), а также продуцируют ФРСЭ,
указывают на то, что ФРСЭ в
некоторых случаях может выступать как прямой (независимый от клеток) аутокринный фактор роста клеток опухолей.
Более того, в некоторых случаях рецепторы
ФРСЭ могут экспрессировать не на
клеточной оболочке, а внутри самой
клетки, продлевая тем самым цикл жизни клетки (описательный перевод), при
помощи интракринного механизма. Эта
особенность была продемонстрирована для VEGFR-1 применительно к клеткам рака молочной железы [29]. Гемопоэтические стволовые клетки также
экспрессируют и межклеточные VEGFR-1 и VEGF, которые при определенных
обстоятельствах (клише) могут способствовать росту и сохранению (генерализация)
таких клеток [30].

Результаты тестов на лабораторных мышах (клише) показали
наличие мутирующего гена ФРСЭ только
в васкулярных клетках эндотелия,
(добавление придаточного определительного предложения в соответствии с узусом
русского языка) что дает возможность предположить, что только низкомолекулярные
аутокринные ФРСЭ способны опосредовать гомеостаз
клеток эндотелия при помощи передачи
сигналов через межклеточный рецептор ФРСЭ-2 [31]. Такие лабораторные
мыши испытывали серьезные проблемы с сердцем, им также показана (конкретизация)
перфорация желудочно-кишечного тракта;
(разделение предложения) кроме того, у них был выявлен тромбоз; такие побочные
явления в некоторых случаях наблюдаются у пациентов, которые получали
лечение (клише) бевацизумабом
[11,12].

Введение:

Заключение:

Фрагмент текста работы:

ФРСЭ
и семейство рецепторов ФРСЭ при ангиогенезе опухоли

Значительное внимание
уделяется (клише) семейству ФРСЭ
применительно к факторам роста и показателям тирозинкиназы в рецепторах, которая регулирует их проангиогенное
состояние [17, 18]. Это семейство
структурно связанных молекул включает в себя ФРСЭ-А, ФРСЭ-B,
ФРСЭ-C,
ФРСЭ-D,
а также плацентарный фактор роста (ПФР) [17, 18]. Основным нейромедиатором ангиогенеза опухоли
является ФРСЭ-А, который обычно
называют (клише) ФРСЭ. ФРСЭ посылает сигналы (экспликация)
преимущественно через 2 рецептор ФРСЭ
(VEGER-2 (неизменно, т.к. нет устоявшегося варианта перевода в виде
аббревиатуры)), который экспрессируется при повышенном
содержании клеток эндотелия, принимающих участие в ангиогенезе, а также эндотелиальных
клеток-предшественников костномозгового происхождения. Роль 1 рецептора ФРСЭ (VEGER-1 (неизменно, т.к. нет
устоявшегося варианта перевода в виде аббревиатуры)) до сих пор не в полной
мере ясна исследователям (описательный перевод) в контексте ФРСЭ-опосредованного ангиогенеза. Он
соединяет ФРСЭ с десятикратной аффинностью биндинга VEGER-2, но его возможности передачи
сигнала остаются ничтожно малыми [19].

Многие типы раковых клеток человека экспрессируют ФРСЭ, часто при повышении показателей,
что представляет собой вероятный результат множества разнообразных генетических и эпигенетических способов индуцирования ФРСЭ (упрощение синтаксиса, отказ от придаточного определительного
предложения) (рис.1) [20]. Гипоксия,
характерная для (замена части речи на прилагательное) солидных опухолей [21] представляет собой важный фактор индуцирования ФРСЭ. Ее воздействие опосредуется через гипоксия-индуцируемые транскрипционные факторы 1а и 2а [21].

Широко известно (клише),
что действие ФРСЭ соотносится с пакаринной активностью клеток опухоли: клетки опухоли
производят ФРСЭ, но не могут
ответить на его воздействие напрямую, т.к. у них отсутствуют рецепторы ФРСЭ на оболочке.
Напротив, клетки эндотелия,
участвующие в ангиогенезе, содержат
множество рецепторов ФРСЭ, но при
этом они производят незначительное количество (клише) или вообще не производят ФРСЭ. Сегодня стало очевидно (клише),
что ФРСЭ в количествах, достаточных для запуска
процесса ангиогенеза опухоли, производится во множестве клеток-хозяев, таких как тромбоциты и мышечные клетки [22], и такими клетками также являются и опухолеассоциированные стромальные клетки
[23, 24]. Такие выводы объясняют хотя бы частично, почему повышенное содержание ФРСЭ
в крови и даже опухолевой ткани не
дают позитивного прогноза пациенту (описательный перевод), который получает лечение (клише), направленное
на ФРСЭ-VEGER-2 [25]. Сведения о
том, что клетки опухолей разных типов
[26-28], включая клетки гематологических
опухолей [26, 27], экспрессируют рецепторы
ФРСЭ (в первую очередь,
VERER-1), а также продуцируют ФРСЭ,
указывают на то, что ФРСЭ в
некоторых случаях может выступать как прямой (независимый от клеток) аутокринный фактор роста клеток опухолей.
Более того, в некоторых случаях рецепторы
ФРСЭ могут экспрессировать не на
клеточной оболочке, а внутри самой
клетки, продлевая тем самым цикл жизни клетки (описательный перевод), при
помощи интракринного механизма. Эта
особенность была продемонстрирована для VEGFR-1 применительно к клеткам рака молочной железы [29]. Гемопоэтические стволовые клетки также
экспрессируют и межклеточные VEGFR-1 и VEGF, которые при определенных
обстоятельствах (клише) могут способствовать росту и сохранению (генерализация)
таких клеток [30].

Результаты тестов на лабораторных мышах (клише) показали
наличие мутирующего гена ФРСЭ только
в васкулярных клетках эндотелия,
(добавление придаточного определительного предложения в соответствии с узусом
русского языка) что дает возможность предположить, что только низкомолекулярные
аутокринные ФРСЭ способны опосредовать гомеостаз
клеток эндотелия при помощи передачи
сигналов через межклеточный рецептор ФРСЭ-2 [31]. Такие лабораторные
мыши испытывали серьезные