Аттестационная работа (ВАР/ВКР) на тему Рефлексотерапия при дискогенной радикулопатии

Содержание:

Перечень условных сокращений 3
Введение 4
Раздел 1. Теоретические основы консервативного лечения дискогенной радикулопатии 6
1.1 Дискогенная радикулопатия: определение, эпидемиология и этиопатогенез 6
1.2 Диагностика и общие принципы лечения дискогенной радикулопатии 9
1.3 Клинико-патогенетические основы рефлексотерапии и ее методов, возможности применения при вертеброгенных рефлекторных 12
пояснично-крестцовых болевых синдромах 12
Раздел 2. Методы и организация исследования 19
2.1 Методы исследования 19
2.2 Организация исследования 22
Раздел 3. Результаты исследования 23
3.1 Результаты анкетного опроса 23
3.2 Исходные показатели функционального состояния опорно-двигательного аппарата больных 25
3.3 Конечные показатели функционального состояния опорно-двигательного аппарата больных 29
3.4 Анализ результатов теплографии в точках акупунктуры 37
Заключение 38
Список используемых источников 39
Приложения 43

Введение:

Актуальность темы. Компрессия нервного корешка (радикулопатия) занимает от 8 до 10% среди других причин болей в спине [4]. До 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков, и более чем в 80% случаев патология выявляется в поясничном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5–S1 пояснично–крестцового отдела, в 46% случаев – на уровне L4–L5; остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично–крестцового отдела. У 80% боли проходят под влиянием лечения в достаточно короткий срок – от нескольких недель до месяца, однако у остальных 20% пациентов приобретают хроническое рецидивирующее течение [25]. Наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 45 до 64 лет.
В настоящее время, по данным ряда авторов, наблюдается избыточная и необоснованная хирургическая активность в лечении болей в спине. Оптимизм нейрохирургов, основанный на клинической практике быстрого и эффективного обезболивания в результате хирургического вмешательства, приводит к широкому использованию относительных показаний к проведению оперативного лечения боли в спине, среди которых основным является длительный или рецидивирующий болевой синдром, а не наличие неврологического дефицита вследствие компрессии корешка нерва. Абсолютными показаниями к проведению оперативного лечения радикулопатии являются прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности и тазовые нарушения, что встречается не более чем у 1 % больных.
Гипердиагностика показаний к оперативному лечению дискогенных радикулопатий в США приводит к полумиллиону дискэктомий ежегодно, что составляет 1 операцию на 600 жителей Северной Америки в год, то есть в среднем каждый десятый гражданин США в течение жизни переносит дискэктомию, но при этом в 20 % случаев болевой синдром у оперированных пациентов сохраняется или усиливается, несмотря на устранение анатомического дефекта [17, 18]. В экономически менее развитых странах показатели хирургической активности в среднем на душу населения значительно ниже [19], но при этом частота неэффективных дискэктомий, по оценкам разных авторов, выше и достигает 47 % [1]. Рецидив боли после анатомически успешной дискэктомии обозначается термином «синдром неудачно оперированного позвоночника» (FBSS — failed back surgery syndrome) или «постдискэктомический синдром» и крайне плохо поддается лечению, обрекая большинство больных на пожизненный прием анальгетиков (в том числе и наркотических) в постоянно возрастающих дозах.
Учитывая все вышесказанное, возникла необходимость поиска, разработки и апробации альтернативных хирургическому, методам консервативного лечения, основанных на комбинациях различных тактик, физио-, медикаментозной и рефлексотерапий.

Заключение:

Определив функциональное состояние опорно-двигательного аппарата пациентов второго зрелого возраста с дискогенной радикулопатией мы зафиксировали данные свидетельствующие об ухудшении состояния самочувствия пациентов.
Результаты показателей амплитуды движений туловища, в нижних конечностях, показатели мануально-мышечного тестирования позволили отметить, что у пациентов основной группы и группы сравнения отмечалось примерно одинаковое снижение показателей по сравнению с нормой, уровень боли в основной группе составлял по визуально-аналоговой шкале 7,0 ± 0,9 баллов, а в группе сравнения — 6,8 ± 0,7 баллов, по нарушению жизнедеятельности — показатели были на чрезвычайно высоком уровне: в основной группе по опроснику Роланда-Морриса количество баллов было равно 15,9 ± 0,8, а в группе сравнения — 16,1 ± 1.
2. Разработанный курс консервативного лечения на основе рефлексотерапии для лиц второго зрелого возраста с дискогенной радикулопатией, который включал медикаментозную терапию в сочетании с рефлекторными методами лечения: физиотерапией, рефлексотерапией, лечебной гимнастикой и массажем, показал, что является более эффективным, чем традиционная схема лечения данной неврологической патологии, пациенты получили улучшение самочувствия и улучшения жизнедеятельности.
3. Контрольное определение функционального состояния опорно-двигательного аппарата подтвердило положительные итоги клинического эксперимента в основной группе пациентов. Улучшилась сила тестируемых мышц в основной группе в среднем на 31,7 ± 2,7%, в группе сравнения — на 20,8 ± 2,5%, средний показатель улучшения амплитуды движений нижних конечностей у исследуемых ОГ составлял 45,9 ± 0,9%, ГС — 30,9 ± 0,6% и туловища в ОГ 31,2 ± 7,5%, в ГС 20,8 ± 4,5%, уровень боли у пациентов ОГ снизился на 57,1 ± 7,3%, в ГС — на 33,8 ± 3,5%, улучшение жизнедеятельности у больных ОГ выросло на 61,0 ± 12,6%, в ГС — на 44,7 ± 12,4%.
4. Полученные в ходе клинического эксперимента, дают нам возможность утверждать, что гипотеза исследования данной ИАР доказана в полной мере, а именно: применение разработанного курса рефлексотерапии в процессе консервативного лечения пациентов с дискогенной радикулопатией, позволяет снизить интенсивность болевого синдрома, а также улучшить показатели функционального состояния опорно-двигательного аппарата.

Фрагмент текста работы:

Теоретические основы консервативного лечения дискогенной радикулопатии

1.1 Дискогенная радикулопатия: определение, эпидемиология и этиопатогенез

Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и стойкой болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности [10, 15]. Хотя на долю радикулопатии приходится около 5% случаев боли в спине, именно она является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности. В то время как у 90% пациентов с острой болью в спине (при включении всех ее вариантов) она самостоятельно проходит в течение 6 недель, не менее чем у 30% лиц с радикулопатией боль сохраняется дольше [4, 7].
Эпидемиология
ПКР возникает примерно у 35% лиц среди населения во всем мире. Заболеваемость мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин – 50-60 лет. Риск развития вертеброгенной радикулопатии повышен у лиц, которые занимаются тяжелым физическим трудом, при курении, отягощенном семейном анамнезе. Регулярная физическая активность может снижать риск радикулопатии, но у тех, кто начал ею заниматься после эпизода дискогенной боли в спине, риск может повышаться [5, 7, 11, 24, 31].
Причины
Самая частая причина ПКР – грыжа межпозвонкового диска. В молодом возрасте в виду более высокого внутридискового давления пульпозное ядро легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает более частое развитие дискогенной радикулопатии. Грыжи межпозвонковых дисков, способные компримировать корешок, условно подразделяются на три типа: латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия), парамедианные (медиолатеральные) и срединные [1, 11, 15, 26].
У лиц пожилого аозраста радикулопатия чаще вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана или межпозвонкового отверстия вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных причин. Более редкие причины – опухоли, инфекции, дисметаболические спондилопатии – в совокупности объясняют не более 1% случаев радикулопатии [5, 7, 16, 28].
Патогенез болевого синдрома при радикулопатии
В историческом плане по мере развития методических возможностей и медицинской науки представления о патогенезе дискогенных нейрокомпрессионных синдромов позвоночника существенно менялись.
Дегенеративные процессы в межпозвонковых дисках, межпозвонковых суставах и связках не всегда связаны с развитием люмбалгии и радикулярной симптоматики. У многих людей без клинической симптоматики выявлены различные дегенеративные процессы в поясничном отделе позвоночника [1]. Тем не менее, большинство авторов считают, что между развитием болевых синдромов и спондилогенными дегенеративными процессами существует связь. W. Kirkaldy-Willis и соавторы [2] рассматривают микро- и макророзривы фиброзного кольца как первичное звено в формировании люмбалгии. Фиброзное кольцо иннервирует синувертебральный нерв, раздражение которого происходит при разрыве кольца. Интраоперационная электростимуляция фиброзного кольца при проведении оперативного вмешательства под местной анестезией вызывает боль [3]. Прогресс дегенеративного процесса в диске приводит к уменьшению его высоты и увеличения аксиальной ротации смежных позвонков, увеличивает нагрузку на смежные структуры, прежде всего на межпозвонковые суставы [4]. Увеличение нагрузки на межпозвонковые суставы приводит к их гипертрофии, образование остеофитов, гипермобильности, нестабильности [5-7]. При снижении высоты дискового промежутка капсула межпозвонковых суставов не выдерживает нагрузки, межпозвоночные суставы «наезжают» друг на друга в виде черепицы. Это уменьшает и деформирует площадь межпозвонковых отверстий. Такой процесс получил название инклинация межпозвонковых суставов. Это приводит к дистрофическим изменениям в суставах — реактивный синовит, дегенерации суставного хряща, развитию краевых остеофитов. Выраженный остеоартрит межпозвонковых суставов развивается в среднем через 20 лет после того, как на диске начал развиваться дегенеративный процесс [6]. Ориентация межпозвонковых суставов существенно влияет на стабильность межпозвонкового сочленения. Сагитально расположенные межпозвонковые суставы становятся нестабильными, что способствует усилению процессов дегенерации в межпозвонковых дисках и образованию спондилолистеза [8]. Нестабильность позвоночного сегмента способствует образованию грыж межпозвонковых дисков [5]. Нестабильность связочного аппарата суставов и позвонков приводит к тому, что сопротивление аксиальным нагрузкам оказывает только межпозвоночный диск. В результате повышается давление в пульпозном ядре. Если давление достаточное, чтобы произошел разрыв дегенерированного фиброзного кольца, образуется грыжа диска, если же нет, в фиброзном кольце развиваются умеренно выраженные дегенеративные процессы. В экспериментальных работах показано, что разрыв фиброзного кольца происходит при внутридисковом давлении 750-1300 кПа при нейтральном положении диска и 1177 кПа — при его флексии. При этом разрыв фиброзного кольца может произойти парамедианно (70,3% случаев), медианно (9,45% случаев), заднелатерально (20,25% случаев) [9]. В период рестабилизации позвоночного сегмента на телах позвонков и в межпозвонковых суставах образуются остеофиты. Межпозвонковые суставы гипертрофируются, что приводит к формированию фораминального и центрального стеноза. Y. Oishi и соавторы [10] не выявили связи между частотой возникновения и выраженностью дегенеративных процессов в дисках и формированием остеофитов, и считают, что это два разных процесса. Слабость задней части фиброзного кольца и задней продольной связки способствует образованию и прогресса центральных и заднебоковой грыж межпозвонковых дисков на любой стадии дегенеративного процесса. Обнаружена корреляция между дегенерацией запирающих пластинок и дегенерацией диска. Существует также корреляция между разрывом диска (или трещинами в фиброзном кольце) и появлением боли при провокационной дискографии. Однако корреляция между дегенерацией запирающих пластинок и разрывом диска не установлена [11].