Аттестационная работа (ИАР/ВАР) на тему Медицинские программы профилактики преждевременного старения.

Содержание:

Введение. 3

1. Старение человеческого организма. 5

1.1 Биологическое старение определение понятия. Теории старения  5

1.2 Причины, факторы старения. 11

1.3 Преждевременное старение. 15

2. Профилактические мероприятия старения. 30

2.1 Методы профилактики преждевременного старения. 30

2.2 Разработка медицинских программ профилактики раннего старения  36

Заключение. 50

Список использованной литературы.. 52

Приложение. 55

Введение:

Старение, прогрессирующие
физиологические изменения в организме, приводящие к старению или снижению
биологических функций и способности организма адаптироваться к метаболическому
стрессу.

Старение происходит в клетке,
органе или в целом организме с течением времени. Это процесс, который
продолжается на протяжении всей взрослой жизни любого живого существа.
Геронтология, изучающая процесс старения, посвящена пониманию и контролю всех
факторов, способствующих конечности индивидуальной жизни. Она не имеет
отношения исключительно к слабости, которая так велика в человеке опыт, но
имеет дело с гораздо более широким кругом явлений. Каждый вид имеет свою
жизненную историю, в которой продолжительность индивидуальной жизни имеет
соответствующее отношение к продолжительности репродуктивной жизни и механизму
воспроизводства и ходу развития. То, как развивались эти отношения, так же
важно для геронтологии, как и для эволюционной биологии. Важно также различать
чисто физико-химические процессы старения и случайные организменные процессы
болезней и травм, приводящие к смерти.

Таким образом, геронтологию можно
определить как науку о конечности жизни, выраженную в трех аспектах долголетия,
старения и смерти, рассматриваемых как в эволюционной, так и в индивидуальной
(онтогенетической) перспективе. Долголетие — это продолжительность жизни
организма. Старение — это последовательное или прогрессирующее изменение в
организме, которое приводит к повышенному риску слабости, болезней и смерти.
Старение состоит из этих проявлений процесса старения.

Жизнеспособность (способность к
выживанию) популяции характеризуется двумя актуарными функциями: кривой
выживаемости и возрастной смертности, или функцией Гомперца. Отношение таких
факторов, как особенности старения, конституциональная сила, физические
факторы, диета и воздействие болезнетворных организмов, к актуарным функциям
является сложным. Тем не менее, их нельзя заменить в качестве показателей
процесса старения и воздействия экологических или генетических модификаторов.

Наиболее информативной актуарной
функцией для исследования процесса старения является возрастная смертность. В
1825 году английский актуарий Бенджамин Гомпертц впервые указал на то, что
смертность скорость возрастает в геометрической прогрессии-то есть в постоянном
соотношении в последовательных равных возрастных интервалах. Таким образом,
прямая линия, известная как функция Гомпертца, получается, когда показатели
смертности строятся на логарифмической шкале (отношение). Распространенность
многих заболеваний и инвалидности растет в той же геометрической прогрессии,
что и смертность, важными исключениями являются некоторые инфекционные
заболевания и болезни, возникающие в результате нарушений иммунной системы.
Хотя жизненные таблицы большинства видов удивительно похожи по форме, даже
близкородственные виды могут заметно отличаться по относительной частоте
основных причин смерти.

Для людей в промышленно развитых
странах ожидаемая продолжительность жизни значительно возросла. Действительно,
в начале XX века средняя продолжительность жизни в этих странах составляла от
30 до 45 лет. На исходе столетия средняя продолжительность жизни составляла
около 67 лет, во многом благодаря улучшению здравоохранения, питанияи уровня
жизни. В начале XXI века демографические прогнозы предполагали, что ожидаемая
продолжительность жизни мужчин и женщин, ведущих здоровый образ жизни, будет
продолжать расти.

Заключение:

Первичное возрастное изменение
кожи — это постепенная потеря эластичности. Хотя это основное изменение играет
определенную роль, другие факторы, такие как воздействие погоды и семейные
черты, также способствуют развитию морщин и пигментации, связанной со
старением. Способность кожи принимать слабину и оставаться плотно прилегающей к
нижележащим структурам обусловлена наличием волокон белков эластина и
коллагена. Исследования мельчайших структур кожи показывают постепенное
снижение эластина. Кроме того, коллагеновые волокна демонстрируют увеличение
поперечных связей, что значительно ограничивает эластические свойства
коллагеновой сети.

Старение является наиболее
значимым фактором риска, связанным с хроническими заболеваниями у человека.
Накопление генетических повреждений на протяжении всей жизни приводит к
различным биологическим аберрациям, включая нарушение белкового гомеостаза,
метаболическую дисфункцию и изменение клеточной сигнализации. Такие изменения в
конечном счете приводят к старению клеток, их гибели или превращению в
неконтролируемую пролиферацию, что ставит под угрозу здоровье человека.
События, способствующие возрастному физиологическому спаду, также происходят в
контексте гормональных и метаболических изменений, влияющих на взаимосвязанные
клеточные сети. Эта сложность часто затрудняет разработку эффективных методов
лечения старения и связанных с возрастом заболеваний. В отличие от монотерапии
и полифармакологии, инновационный системный фармакологический подход позволяет
идентифицировать синергетические комбинации лекарственных средств, которые
модулируют различные механические узлы в сети, минимизируя побочные эффекты вне
цели и обеспечивая лучшие терапевтические результаты. G-связанные с белком
рецепторы (GPCR) являются особенно хорошими мишенями для применения системной
фармакологии, поскольку они активируют различные пути передачи сигналов,
которые могут привести к общему ответу. Здесь мы опишем системную
фармакологическую стратегию лечения возрастной макулярной дегенерации (ВМД),
многофакторного хронического заболевания глаз. Рассматривая сетчатку как часть
большой, взаимосвязанной сети, системная фармакология позволит идентифицировать
комбинированные методы лечения, нацеленные на GPCR, чтобы помочь восстановить
геномный, протеомный и эндокринный гомеостаз. Такой подход может быть выгоден
при разработке схем медикаментозного лечения ВМД, а также иметь более широкие
последствия для смягчения неблагоприятных последствий хронических возрастных
заболеваний у людей.

Фрагмент текста работы:

1. Старение человеческого
организма

1.1 Биологическое старение
определение понятия. Теории старения Старение имеет много граней.
Следовательно, существует целый ряд теорий, каждая из которых может объяснить
один или несколько аспектов старения. Однако не существует единой теории,
объясняющей все явления старения.

Генетические теории

Процесс старения организма может
в значительной степени зависеть от его способности восстанавливать хромосомы в
своих клетках. Узнайте о различиях в процессе старения между людьми, голыми
кротовыми крысами и медузами Turritopsis dohrnii.

Одна из теорий старения
предполагает, что продолжительность жизни клетки или организма определяется
генетически—что гены животного содержат «программу», которая определяет
продолжительность его жизни, точно так же, как цвет глаз определяется
генетически. Эта теория находит поддержку в том факте, что люди с родителями,
которые прожили долгую жизнь, вероятно, будут жить долго сами. Кроме того,
однояйцевые близнецы имеют продолжительность жизни более похожую по длине, чем
не близнецы-братья и сестры [2].

Генетическая теория старения
базируется на теломерах, которые представляют собой повторяющиеся сегменты ДНК
(дезоксирибонуклеиновая кислота), встречающиеся на концах хромосом. Число
повторов в теломере определяет максимальную продолжительность жизни клетки, так
как каждый раз, когда клетка делится, несколько повторов теряются. Как только
теломеры уменьшаются до определенного размера, клетка достигает критической
точки и не может делиться дальше. В результате клетка погибает.

Исследования показали, что
теломеры уязвимы к генетическим факторам, которые изменяют скорость старения
организма. У людей изменения в гене, известном как TERC (компонент РНК
теломеразы [рибонуклеиновой кислоты]), который кодирует сегмент РНК фермента,
известного как теломераза, были связаны с уменьшением длины теломер и
увеличением скорости биологического старения. Теломераза обычно функционирует
для предотвращения чрезмерного сокращения теломер, но при наличии мутаций TERC
активность фермента изменяется. Терк также, по-видимому, влияет на длину
теломер, которыми люди обладают с момента рождения. Считается, что люди, несущие
вариации TERC, на несколько лет старше биологически по сравнению с несущими
того же хронологического возраста. Этот ускоренный темп биологического
старения, вероятно, также зависит от воздействия факторов окружающей среды,
таких как курение и ожирение, которые повышают восприимчивость носителя к
возникновению возрастных заболеваний относительно рано во взрослой жизни [4].

Мутации генов, влияющих на длину
теломер, поддерживают другую генетическую теорию старения, которая
предполагает, что гибель клеток является результатом «ошибок», вносимых в
образование ключевых белков, таких как ферменты. Незначительные различия,
вызванные передачей информации от молекул ДНК хромосом через молекулы РНК
(вещества – «посыльного») к правильной сборке больших и сложных молекул
фермента, могут привести к тому, что молекула фермента не будет «работать»
должным образом. Это именно то, что происходит в случае мутаций в TERC ген.
Такие мутации нарушают нормальную функцию фермента теломеразы.

По мере роста и деления клеток
небольшая их часть подвергается мутациям. Это изменение в генетическом коде
затем воспроизводится, когда клетки снова делятся. «Соматическая мутационная»
теория старения предполагает, что старение происходит из-за постепенного
накопления мутировавших клеток, которые не функционируют нормально.